El hongo negro o mucormicosis ha cogido relevancia en las últimas semanas a nivel mundial, especialmente en India y América Latina. Pero ¿que sabemos sobre esta enfermedad? Vamos a responder las preguntas más comunes que se están haciendo sobre este patógeno.
En este caso, nos referiremos a la enfermedad causada por hongos patógenos, que provocan la mucormicosis. Y es que también hay otro hongo negro, llamado Boletus aereus, inocuo y comestible, del que hablaremos en otro artículo.
La mucormicosis es una infección causada por hongos; de manera local, más coloquial, es conocida como hongo negro. La mucormicosis es un tipo de zigomicosis (o cigomicosis). Las zigomicosis son infecciones provocadas por hongos filamentosos presentes en muchos ambientes; concretamente, de la clase Zigomicetos. Dentro de esta clase aparece el órden Mucorales; como ya habrás podido deducir, las infecciones causadas por las especies de este órden se llaman mucormicosis. Así sería la etimología (origen) de esta palabra:
mucor (orden Mucorales) + mico (hongo) + osis (enfermedad, patología)
Dentro del orden Mucorales, aparecen diversas especies que, en las condiciones apropiadas, pueden ser patógenas. Los géneros Mucor, Absidia y Rhizopus (entre otros) entran en el orden Mucorales, y pueden provocar mucormicosis. En la siguiente imagen se puede observar a la especie Rhyzopus oryzae.
El hongo negro es causado por hongos mucorales que son patógenos oportunistas. Esto quiere decir que solo infectarán a pacientes con el sistema inmune debilitado o comprometido. Han aparecido casos donde la mucormicosis ha afectado a enfermos con diabetes o COVID-19, como veremos más adelante. Entonces, si no tienes ninguna enfermedad o síndrome, puedes tranquilizarte, el hongo negro no te puede afectar. Lo mejor que puedes hacer es mantener correctamente tu sistema inmune, ya que genera una buena respuesta frente a estos hongos en condiciones normales.
Por cierto, la mucormicosis no es contagiosa; solo afecta a quienes reunen las condiciones para ser infectados. Ahora bien, estos hongos aparecen en muchos ambientes, también en el aire, por lo que sí que deben tener más cuidado aquellas personas susceptibles de ser afectadas por esta infección. En especial, hay que llevar cuidado en ambientes con materia orgánica o estiércol, además de limpiar bien cualquier herida abierta, ya que puede ser una puerta de entrada al organismo para estos hongos.
En este último año han aparecido muchos casos de mucormicosis. Lo que tenían en común los pacientes es el haber pasado el COVID-19 recientemente, así parece que hay una asociación entre la mucormicosis y el COVID-19.
Uno de los factores de riesgo para la micormicosis es la falta de células fagocíticas; en otras palabras, mal funcionamiento del sistema inmune. Esto puede ocurrir por diversas razones, pero en el caso de COVID-19, parece ser que en países como India se ha tratado a esta infección vírica con esteroides. Además, también hay que tener en cuenta que la India tiene la segunda tasa de diabetes más alta del mundo.
Los esteroides alteran el comportamiento de las células fagocíticas. En concreto se usaban corticosteroides para el tratamiento de COVID-19, que tienen efectos inmunosupresores. Esto puede afectar al comportamiento de los macrófagos y neutrófilos, las células fagocíticas, a su capacidad de fagocitar hongos (valga la redundancia). Así se cumpliría el requisito principal que hemos dicho para sufrir esta infección, tener el sistema inmune debilitado.
La diabetes tiene un comportamiento similar, ya que provoca un descenso de la actividad fagocítica, según el estudio llevado a cabo por Lecube et al., 2011. Otra cosa a tener en cuenta es lo mostrado por un estudio de la Universidad de Warwick. El sistema inmune detecta a los patógenos por medio de agentes especializados que reconocen ciertos azúcares (como la fructosa o la manosa) de los antígenos; aparecen en su superficie. Ahora bien, este mecanismo de detección de antígenos queda inhabilitado en caso de que los niveles de ázucar sean muy altos. De esta forma, las personas que sufren de diabetes tienen mayor predisposición a sufrir infecciones.
La mucormicosis puede afectar a varias zonas del cuerpo humano, así que los síntomas varían en función de la parte del cuerpo dañada. Así las mucormicosis se pueden clasificar en:
Aparte de estas, pueden aparecer otros tipos de mucormicosis, como gastrointestinal o diseminada, pero son menos comunes.
Las imágenes de pacientes con estas mucormicosis no son muy agradables. No obstante, si tienes mucho interés, puedes ver la siguiente imagen del CDC de una paciente con mucormicosis rinocerebral o la de la mucormicosis de este paciente (Manual MSD). Ya advierto que no son muy agradables de ver, pero tu decides si verlas o no. 😉
Dependiendo de la zona afectada, el tratamiento puede ser solo con fármacos, o incluso puede hacer falta cirugía.
En cualquier caso, lo más importante es el diagnóstico temprano de la enfermedad, lo que permitirá generar un tratamiento adecuado rapidamente, evitando males mayores.
Para el diagnóstico se puede hacer una siembra del tejido infectado buscando presencia fúngica. En concreto, se intenta encontrar hifas anchas no septadas, características de especies causantes de mucormicosis. Se puede coger una muestra para su visión al microscopio, aunque también se puede notar la presencia de hongos en el mismo cultivo.
Respecto al tratamiento, el principal fármaco usado en estos casos es un antimicótico (antifúngico), la anfotericina B, aunque también se puede usar isavuconazol. Además, también hay que controlar la enfermedad subyacente en caso de aquellos pacientes que mostraban una patología previa.
En caso de que haya tejido infectado (ni que decir si hay tejido necrótico, muerto) éste debe ser retirado inmediatamente. Esto se hace mediante una intervención quirúrgica. De ahí la importancia de un diagnóstico temprano, ya que así se puede evitar posibles desfiguraciones en la cara o el cuerpo, o incluso la muerte.
Esta es la primera vacuna basada en ARN mensajero (ARNm); codifica la proteína S del virus SARS-CoV-2 y está protegida por una nanopartícula lipídica. Vamos a ver todo esto más a fondo. La vacuna de la que vamos a hablar está desarrollada por dos compañias en conjunto: la empresa alemana BioNTech y la empresa estadounidense Pfizer. Su nombre en clave es BNT162b2, aunque también se le puede llamar Tozinamerán. Además, en la Unión Europea se comercializa bajo el nombre de Comirnaty®.
La vacuna comienza con la secuenciación del genoma de SARS-CoV-2, el virus que provoca la enfermedad llamada COVID-19. El genoma secuenciado de SARS-CoV-2 es de dominio público; de hecho, se puede ver en esta página del NCBI. Con el genoma secuenciado, se descubre cual es la parte del genoma para formar la proteína S del virus. Con esta información se crea el ARNm (provieniente de dicho genoma) para formar la proteína S.
La vacuna se conserva a temperaturas de -70ºC, y mostraron ser estables durante 24 horas a temperaturas de entre 2 y 8 ºC.
Este ARNm va cubierto por una nanopartícula lipídica, ya que, al entrar al cuerpo, el ARNm desnudo sería degradado por ARNasas o ribonucleasas. De hecho, la nanopartícula lipídica se unirá a la membrana plasmática, liberando al ARNm en el citoplasma. Allí es donde empieza todo el proceso.
La vía de administración de esta vacuna es por inyección intramuscular, en el músculo deltoides.
Como hemos dicho, la nanopartícula lipídica se une a la membrana plasmática, liberando al ARNm en el citoplasma. El ARNm se irá a los ribosomas, donde se realiza el proceso de traducción. En otras palabras, se formarán proteínas; en este caso, la proteína S. La proteína S se dirigirá a los proteosomas, donde se degradará en péptidos. Estos péptidos se transportarán al retículo endoplasmático, donde se unirán a MHC-I. MHC-I será transferido a la superficie celular para presentar al péptido a los linfocitos T CD8+ citotóxicos. Cuandos los linfocitos CD8+ interaccionen con MHC-I, reconocerán al péptido como una amenaza y eliminarán a las células infectadas, inducirán su apoptosis.
También habrán algunas proteínas S que se liberarán al exterior celular. Estas proteínas irán a parar a los ganglios linfáticos, donde serán reconocidas por las células presentadoras de antígenos (APC). Estas APC fagocitarán a la proteína S, y en su interior será degradada, presentando sus péptidos a MHC-II. MHC-II se transferirá a la superficie celular para interactuar con los linfocitos T CD4+ helper. Al reconocer al péptido como extraño activarán la síntesis de citoquinas Th1, tales como interleucina 2 (IL-2) e interferón gamma (IFN-γ), que provocan el aumento de la respuesta celular (linfocitos T CD8+), así como el aumento de macrófagos. También se activarán los linfocitos B, que se diferenciarán a linfocitos B de memoria y a células plasmáticas, que formarán inmunoglobulinas G frente a SARS-CoV-2.
Se analizaron los efectos de las vacunas BNT162b1 y BNT162b2. BNT162b1 codifica el receptor dominio-obligatorio (RBD) de la proteína S optimizado, mientras que BNT162b2 forma la proteína S completa optimizada.
El estudio se llevó a cabo con 195 adultos sanos con edades de entre 18 a 55 años, y de 65 a 85 años. Esta fase se hizo de forma aleatorizada, ciego para el investigador, además de usar un placebo. La dosis varió en los participantes. En los pacientes de entre 65 y 85 años se les dieron 2 dosis que podían ser 10 (10*2), 20 (20*2) o 30 (30*2) microgramos. De entre los pacientes de entre 18 y 55 años, además de los 10, 20 o 30 microgramos, algunos recibieron 1 sola dosis de 100 (100*1) microgramos. En ambos rangos de edad también hubieron pacientes con el placebo. La vacuna se recibió en 2 dosis con un intervalo de 3 semanas.
Los mayores títulos de neutralización se obtuvieron en muestras de los días 28 y 35 (7 y 14 días después de la segunda dosis, respectivamente). El 50% de los Titulos Medios Geométricos de IgG (GMT) aparecieron en ambas vacunas con la dosis de 30 microgramos en el 28 o 35. En comparación con pacientes que ya habían pasado COVID-19, mostraban entre 1.7-4.6 veces el GMT de dichos pacientes en edades de entre 18 y 55 años, y entre 1.1-2.2 veces el GMT de pacientes de edades de entre 65 y 85 años.
Aparecieron efectos secundarios locales y generales de intensidad leve y moderada. Los efectos locales fueron más frecuentes tras la administración de la segunda dosis, sobre todo dolor en el lugar de la inyección. Apenas aparecieron efectos adversos graves, y no se reportó ninguno en aquellos a los que se les administró la variante BNT162b2. Los efectos secundarios fueron menos frecuentes y menos graves con la variedad BNT162b2; esta fue la variante que se escogió para la fase 3.
Se analizaron los efectos de las vacuna BNT162b1. BNT162b1 codifica el receptor dominio-obligatorio (RBD) de la proteína S optimizado. Se llevaron a cabo 2 estudios.
El primer estudio se llevó a cabo con 45 adultos sanos con edades de entre 18 a 55 años. Esta fase se hizo de forma aleatorizada, ciego para el investigador, además de usar un placebo. La dosis varió en los participantes; podían ser 10 (10*2), 30 (30*2) o 100 (100*2) microgramos. La vacuna se recibió en 2 dosis con un intervalo de 3 semanas.
A los 28 días, 1 semana después de la segunda dosis se observó un aumento de los anticuerpos neutralizantes frente a SARS-CoV-2, además de un aumento de la concentración de IgG frente al dominio RBD del virus.
Aparecieron efectos secundarios locales leves entre el 58-100% de los participantes (dependiendo de la cantidad de la dosis), que fueron más frecuentes con la segunda dosis. No se notificaron efectos secundarios graves con las vacunas de 10 y 30 microgramos. Ahora bien, se comprobó que la primera dosis de la vacuna de 100 microgramos aumentaba el número de reacciones secundarias, pudiendo llegar a ser incluso graves, pero sin aumentar la inmunogenicidad, por lo que no se administró la segunda dosis.
El segundo estudio se llevó a cabo con 35 adultos sanos con edades de entre 18 a 55 años. Esta fase se hizo de forma abierta, no aleatorizada. La dosis varió en los participantes; podían ser 1 (1*2) o 50 (50*2) microgramos. La vacuna se recibió en 2 dosis con un intervalo de 3 semanas. Como resultado, se observó un aumento de la respuesta inmune, con la generación de linfocitos T CD4+ y CD8+, además de anticuerpos neutralizantes.
Se analizaron los efectos de las vacuna BNT162b2. BNT162b2 forma la proteína S completa optimizada.
Este primer análisis se llevó a cabo con personas de edades superiores a 16 años, 43.538 participantes. Cabe decir que el 41% de los pacientes tenían edades de entre 56 a 85 años. La vacuna se recibió en 2 dosis de 30 microgramos con un intervalo de 3 semanas. La eficacia vacunal fue superior a un 90% a los 28 días, una semana después de la segunda dosis. Se notificaron 94 casos de COVID-19 en los participantes del ensayo. No se reportaron efectos adversos graves.
La fase 3 englobó un total de 43.661 participantes. A los 28 días, una semana después de la segunda dosis, aparecieron 170 casos de COVID-19, 162 en el grupo placebo, y 8 en el de la vacuna. La eficacia de la vacuna fue de un 95 % (p<0,0001); en mayores de 65 años fue de un 94%. Apareceron 10 casos graves de COVID-19: 9 en el grupo del placebo y 1 en el de la vacuna. No se notificaron efectos secundarios graves. Los efectos secundarios más reportados eran leves o moderados; se reportaron especialmente cefalea (3.8%) y fatiga (2%).
El 11 de diciembre de 2020 la FDA otorga una autorización de uso de emergencia a la vacuna BNT162b2.
El 21 de diciembre de 2020 la EMA da una opinión favorable y la Comisión Europea autoriza la vacuna Comirnaty® en la Unión Europea.
El precio es de alrededor de 19.50 dolares (15.90 euros aproximadamente). Es un precio intermedio, si comparamos al precio de la vacuna de Moderna (25 dólares como precio mínimo, 21 euros) o de Astra-Zeneca (2.8 dólares, 2.5 euros).
Mulligan, M.J., Lyke, K.E., Kitchin, N. et al. Phase I/II study of COVID-19 RNA vaccine BNT162b1 in adults. Nature 586, 589–593 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2639-4
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Pfizer. Pfizer and BioNTech Conclude Phase 3 Study of COVID-19 Vaccine Candidate, Meeting All Primary Efficacy Endpoints. (2020). Consultado por última vez el 29 de diciembre de 2020, de https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizer-and-biontech-conclude-phase-3-study-covid-19-vaccine
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Walsh EE, Frenck RW Jr, Falsey AR, Kitchin N, Absalon J, Gurtman A, Lockhart S, Neuzil K, Mulligan MJ, Bailey R, Swanson KA, Li P, Koury K, Kalina W, Cooper D, Fontes-Garfias C, Shi PY, Türeci Ö, Tompkins KR, Lyke KE, Raabe V, Dormitzer PR, Jansen KU, Şahin U, Gruber WC. Safety and Immunogenicity of Two RNA-Based Covid-19 Vaccine Candidates. N Engl J Med. 2020 Dec 17;383(25):2439-2450. doi: 10.1056/NEJMoa2027906. Epub 2020 Oct 14. PMID: 33053279; PMCID: PMC7583697.
Una vacuna es, en esencia, cualquier preparación cuyo objetivo sea el de generar inmunidad (no es un tratamiento) contra una enfermedad estimulando la producción de anticuerpos. Se puede usar una suspensión de microorganismos muertos o debilitados, de sus toxinas, de sus proteínas de superficie, o de su material genético. Si bien el método más conocido para la administración de vacunas es la inyección, también hay vacunas que se administran por via nasal u oral.
Podríamos decir que la vacuna es una simulación para nuestro sistema inmunológico. En nuestro cuerpo entraría un compuesto que es reconocido como una amenaza; el sistema inmune crearía una respuesta frente a él, que serviría de precedente para el futuro. Así, cuando "en la vida real" ese patógeno entre a nuestro cuerpo, el sistema inmune ya sabe la respuesta que tiene que dar frente a él. Más adelante, veremos una explicación más exhaustiva sobre este proceso.
La vacunación es el método por el cual se genera inmunización de manera inducida frente a ciertos patógenos. El inicio de estas prácticas es antiguo, ya que comenzaron con las observaciones de Edward Jenner en el siglo XVIII. Observó que la viruela era una enfermedad tanto humana como vacuna. Se dio cuenta de algo extraño: las personas que ordeñaban a las vacas afectadas de viruela no adquirían la viruela humana, de algún modo se hacían resistentes. Para intentar conseguir esa resistencia, cogió muestras de las heridas de la viruela vacuna y las inoculó en humanos sanos. Nacía de esta forma la primera vacuna, denominada así por Pasteur, en honor a Jenner y sus estudios con las vacas. Actuaba contra enfermedades no sólo de origen viral, sino también de origen bacteriano, como el carbunco.
Más adelante, Pasteur desarrollaría la vacuna contra la rabia. La rabia es un virus que ataca al sistema nervioso, primero actuando sobre los músculos de la zona de la garganta. Se le llamaba hidrofobia porque los afectados, aun teniendo sed, no pueden beber agua porque no controlan la epiglotis. La rabia es la única enfermedad en la cual se puede vacunar al paciente después de haberse infectado, si es que el virus no ha llegado al sistema nervioso. Esto fue clave en la primera persona vacunada, Joseph Meister. Su madre lo llevó a Pasteur tras recibir una mordedura de perro. La vacuna aun no había sido probada, pero accedió a que le vacunaran, lo que salvo la vida de su hijo. Como agradecimiento, trabajó para el toda su vida. Es más, la fama que le dio esta primera vacunación exitosa ayudo a la creación del Instituto Pasteur. Además de la rabia, Pasteur desarrolló vacunas contra el cólera aviar y el carbunco.
Hasta hace unos meses, han habido en general cuatro tipos de vacunas:
Actualmente, hay otros tipos de vacunas que se están desarrollando:
Vacuna de vector recombinante. En ella se usa el ADN del patógeno objetivo dentro del cuerpo de otro microorganismo, que hace de vector, que transmite dicho patógeno. El microorganismo que se usa de vector debe ser un patógeno que se conozca muy bien y cuyos efectos patogénicos sean más suaves. Dentro del cuerpo, en la célula se transcribirá el ADN de nuestro patógeno objetivo para producir el antígeno, y esto hará que se active el sistema inmune. La vacuna rusa SPUTNIK-V es un ejemplo de vector recombinante.
Vacuna de ARNm. Se usa el ARN mensajero del patógeno en cuestión cubierto por una nanopartícula lipídica que hará de cápsula. Dentro de la célula, este ARNm se traducirá y se formará la proteína que provoque la respuesta inmune. Las vacunas de Pfizer-BioNTech (BNT162b2) o Moderna (mARN-1273) son ejemplos de vacunas de ARNm.
Un tratamiento médico se define como un conjunto de medios que se utilizan para aliviar o curar una enfermedad. La noción de tratamiento suele usarse como sinónimo de terapia. Como dice la definición de la palabra, el objetivo de un tratamiento es la curación del paciente. Así, para el tratamiento de COVID-19 se han llegado a usar de manera experimental medicamentos como la cloroquina o antivirales como el lopinavir / ritonavir.
Por otra parte, la vacuna es una sustancia compuesta por una suspensión de microorganismos atenuados o muertos que se introduce en el organismo para prevenir y tratar determinadas enfermedades infecciosas; estimula la formación de anticuerpos con lo que se consigue una inmunización contra estas enfermedades. En el caso de COVID-19, una hipotética vacuna no tiene como objetivo curar COVID-19, sino más bien la prevención de dicha infección.
Por cierto, como parte de un tratamiento puedes recibir la inyección de algún medicamento. Pero eso no es una vacuna, sigue siendo un tratamiento.
El proceso que vamos a explicar ocurre de manera natural cuando nos enfrentamos a una infección. Las vacunas generan también este proceso de inmunización, pero sin los riesgos que pueden venir de una infección totalmente activa.
Todo comienza cuando el antígeno (sustancia que al entrar en el organismo provoca una respuesta inmunitaria, la formación de anticuerpos) entra al cuerpo. Éste debe ser presentado a las células del sistema inmune. Para ello, existen las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) de clase I y II.
Las moléculas MHC-I aparecen en todas las células con núcleo, y se forman en el retículo endoplasmático (RE). Este complejo se une a péptidos que provienen de la degradación de proteínas en el citosol.
Al entrar en la célula, las proteínas del patógeno son "marcadas" por la ubiquitina, y dichas proteínas serán degradadas por el proteasoma. Las proteínas degradadas quedan divididas en péptidos que son transportados desde el citosol hasta el retículo endoplasmático. En el retículo endoplasmático se une el péptido a MHC-I, y de allí, serán transportadas al complejo de Golgi, para más tarde, mediante una vesícula, serán transferidos a la superficie celular; aquí interaccionan con los linfocitos T citotóxicos CD8+ que reconoce al antígeno y formará la respuesta para su destrucción. Esta es la llamada respuesta celular.
Las moléculas aparecen en la células presentadoras de antígenos (APC), tales como las células dentríticas, los macrófagos y las células B. Estas moléculas unen péptidos que provienen de proteínas degradadas en la vía endocítica.
Estás células APC fagocitan a un patógeno, que entra a la célula por medio de endocitosis. Se forma un fagosoma que contiene al patógeno, y que más tarde se unirá a un lisosoma, formando un fagolisosoma. El lisososoma provoca un pH ácido en la vesícula que degrada al patógeno, formando péptidos que se unirán a MHC-II. Este complejo será transferido a la superficie celular, donde interaccionará con los linfocitos T helper CD4+. Esta, junto con otras señales, harán que el linfocito T se active y comience a sintetizar citoquinas (interleucina 2 (IL-2) e interferón gamma (IFN-γ), entre otros). Estos compuestos provocan el aumento de la respuesta celular (linfocitos T CD8+), así como el aumento de macrófagos. También se activarán los linfocitos B, que se diferenciarán a linfocitos B de memoria y a células plasmáticas, que formarán inmunoglobulinas G frente al patógeno objetivo. Esta es la respuesta humoral, la respuesta buscada por las vacunas, ya que perdurá en el tiempo.
Es la investigación de laboratorio, en la que se indetifican antígenos, naturales o artificiales, que pueden ayudar a la prevención de un enfermedad. Suele durar entre 2 y 4 años.
Se comienza a evaluar la seguridad de la vacuna, así como su capacidad de provocar una respuesta inmunológica. Para ello, se usan cultivos de tejidos o de células, además de pruebas en animales, que pueden ser ratones o monos. De esta forma, los científicos se pueden hacer una idea de una forma segura de administrar la vacuna, además de la dosis inicial adecuada para la siguente fase, donde ya se hacen estudios con humanos. Esta fase suele durar entre 1 y 2 años.
Fase I. En esta primera fase se hace la prueba con un pequeño número de adultos, que suele ser menor de 100. Estos ensayos pueden ser abiertos, no ciegos, así que los investigadores, y a veces los componentes del grupo de prueba, saben si lo que se esta utilizando es la vacuna o un placebo. El objetivo es la evaluación de la seguridad de la vacuna (dosis adecuada, vía de administración), así como como sus efectos biológicos, entre ellos su inmunogenicidad. Si el ensayo es exitoso, se pasará a la siguiente fase.
Fase II. En este ensayo se usan más personas, y el grupo suele ser de entre 200 y 500 personas. En este ensayo pueden aparecer personas que sean de grupos de riesgo para contraer la enfermedad. Las pruebas son aleatorias, y siempre se incluye un grupo con placebo. El objetivo es sigue siendo el mismo: comprobar la seguridad de la vacuna, su inmunogenicidad, y seguir ajustando las dosis propuestas y las vías de administración. Si la fase II es correcta, se pasa a la fase III.
Fase III. Este ensayo es mucho más grande, y participan miles, o incluso decenas de miles de personas. Se prueba la vacuna frente a un placebo; las pruebas son aleatorias y de doble ciego (tanto el investigador como el sujeto no saben si la solución administrada es la vacuna o el placebo). Los objetivos siguen siendo los mismos que en las anteriores fases, pero este ensayo se enfoca más en la seguridad y en los efectos adversos, ya que, cualquier efecto secundario que puede no haber aparecido en grupos más pequeños puede aparecer ahora con grupos más grandes. Esto es especialmente útil ya que, si la vacuna se aprueba, sera administrada a muchas más personas que las que han participado en el ensayo, de ahí que haya que saber cualquier efecto adverso que aparezca antes de su aprobación.
Si el ensayo tiene tiene éxito, se presentará al organismo correspondiente una solicitud de autorización oficial para productos biológicos (en Estados Unidos la FDA, en Europa la EMA). Estos organismos son los encargados de inspeccionar la vacuna y aprobarla para su uso.
Fase IV. Son estudios que se hacen después de la aprobación de una vacuna. Se comprueba la efectividad que ha tenido la vacuna, y además, se sigue comprobando la seguridad de ésta y sus posibles efectos adversos.
A día de hoy (31/03/2020) la búsqueda en PubMed de tratamiento de COVID-19 ('covid-19 treatment') recoge cerca de 500 artículos en PubMed de estudios tanto in vitro como in silico (computacionales). Hay varios medicamentos de los que se hablan como posibles tratamientos, pero para entender los posibles tratamientos que conocemos actualmente veamos brevemente el ciclo de replicación viral.
Aclaración: no hay ningún tratamiento contra COVID-19 que se haya demostrado como efectivo sin haber hecho los ensayos clínicos previos, por lo que no debemos sustituir a los médicos. Dejemos que ellos hagan su trabajo (si, ha habido gente que se automedicado contra COVID-19).
En el primer paso de unión al receptor, la proteína S se divide en S1 y S2 por proteasas celulares del huésped, como la serin-proteasa transmembrana 2 (TMPRSS2). S1 tiene como función principal la de unirse a los receptores de la superficie celular del hospedador, mientas que S2 se encarga de mediar la fusión membranal. SARS-CoV-2 parece tener gran afinidad por el receptor celular humano ACE-2 (enzima convertidora de angiotensina), y este es el lugar por donde entra. Los receptores ACE-2 aparecen en los neumocitos tipo 2 (células alveolares).
Las primeras proteínas que se traducen son las poliproteínas replicasas 1a (pp1a) y 1aab (pp1ab). Estas proteínas sufrirán un proceso de proteólisis que darán lugar a proteínas no estructurales, proteínas para continuar con la replicación como la ARN polimerasa dependiente de ARN, helicasas y proteínas no estructurales 3, 4 y 6 (nsP3, nsP4, nsP6). Se cree que nsP3, nsP4 y nsP6 anclan el complejo de replicación/ transcripción de SARS-CoV-2 por el reclutamiento de membrana del retículo endoplasmático para formar vesículas de doble membrana (DMV). La ARNpol y las helicasas están en los DMV, e impulsan la creación de ARN cuya traducción dará lugar a proteínas estructurales y accesorias.
Las proteínas S, E y M se insertan y se pliegan en el retículo endoplasmático, que luego se transportan al compartimento intermedio retículo endoplasmático-Golgi (ERGIC). Las proteínas N se unen al ARN genómico viral en el citoplasma y forman la nucleocápside. Más tarde, ocurre el ensamblaje final del virión en el ERGIC, y los viriones maduros se liberan por vesículas mediante exocitosis.
Como ves hay muchos procesos dentro de la replicación viral. Si se puede parar uno o varios de ellos destruiremos el virus.
Uno de los posibles tratamientos pueden tener como objetivo los sitios de interacción entre ACE-2 y la proteína S. Si el virus no puede entrar a la célula no nos puede hacer daño. Un flavonoide, la hesperidina, bloquea la unión del complejo S-ACE2, si bien hay seguir analizando su efecto (Chen et al., 2020).
También se podría usar un bloqueador del receptor ACE-2 o un exceso de la forma soluble de ACE-2 para que compita con el virus por el receptor, aunque no sabemos los efectos adversos que podría tener.
TMPRSS2 divide la proteína S en 2, y a partir de ahí, empieza todo el proceso en el interior de la célula. Si bloqueamos TMPRSS2, bloqueamos el resto de procesos. El mesilato de camostato, usado en Japón para la inflamación del páncreas, bloquea TMPRSS2 y tiene potencial como tratamiento contra COVID-19. Ahora bien, se deben hacer ensayos clínicos (Hoffmann et al., 2020; Yang et al., 2020).
El remdesivir inhibe la acción de la ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRp). Con ello, no hay formación de material genético y se para la replicación. El trifosfato de remdesivir compite con la RdRp por el ATP, y así puede interferir en la replicación. Además, mediante experimentos in silico se ha visto que el remdesivir se puede unir también a TMPRSS2, lo que puede abrir otra vía de investigación (Wu et al., 2020).
Otro inhibidor de RdRp es el favipiravir. Ya se usaba anteriormente contra otros virus; es un antiviral de amplio espectro. Actualmente se están haciendo estudios clínicos donde muestra efecto antiviral contra COVID-19 y menos efectos secundarios que el grupo lopinavir/ritonavir, antivirales empleados contra el VIH que también se han usado experimentalmente contra COVID-19 (Dong et al., 2020).
La cloroquina (fosfato de cloroquina) es probablemente el fármaco más esperanzador para la lucha contra COVID-19. De hecho, ya hay ensayos clínicos con este medicamento (Gao et al., 2020; Yang et al., 2020). La cloroquina aumenta el pH lisosomal de la célula huésped. ¿Recuerdas a las vesículas? Los lisosomas son un tipo de vesículas. Si estas vesículas no se forman evitamos la formación de material genético y la salida del virus al exterior. La cloroquina podría inhibir la glicosilación del receptor ACE-2 y la proteína S (Liu et al., 2020), o nsp3 y la formación de la proteína E (Wu et al., 2020); cada estudio tiene sus propias conclusiones. El fosfato de cloroquina se usa como tratamiento contra la malaria y la artritis reumatoide. El fosfato de cloroquina se transforma en cloroquina en el cuerpo para tener efecto terapéutico. Se está estudiando el uso de hidroxicloroquina (cloroquina + grupo hidroxilo) porque parece tener un efecto menos tóxico en el cuerpo (Liu et al., 2020).
El grupo lopinavir/ ritonavir inhibe la replicación viral; parece que actúa sobre Nsp3c o la formación de la proteína E. Es uno de los tratamientos que se han usado contra COVID-19, si bien ha presentado toxicidad alta (Dong et al., 2020).
¿Y si unimos los tratamientos? La clave está en que cada medicamento tenga una diana diferente para que no compitan entre si. De esta forma podrían tener un efecto de sinergia. Ahora bien, también hay más factores, como los posibles efectos secundarios de la unión de varios medicamentos, así que as always, hace falta más investigación, más estudios.
Una de las posibles vacunas que se podrían desarrollar sería con antígenos derivados de la proteína S, que podrían aumentar el reconocimiento del virus por las células inmunológicas, o con anticuerpos monoclonales que se unan a la proteína S y no permitan la interacción con células humanas (Heald-Sargent and Gallagher, 2012). En el caso de SARS-CoV y MERS-CoV, los anticuerpos neutralizantes se indujeron de manera exitosa por una vacuna muerta (inactivada) en experimentos animales, aunque todavía no se han resuelto problemas de seguridad o del aumento de anticuerpos dependientes. Las vacunas muertas deben ser testadas, pero también se pueden probar otras alternativas, como vacunas atenuadas, en subunidades o vectorizadas (Yuen et al., 2020).
Chen, Y. W., Yiu, C. B., & Wong, K. Y. (2020). Prediction of the SARS-CoV-2 (2019-nCoV) 3C-like protease (3CL pro) structure: virtual screening reveals velpatasvir, ledipasvir, and other drug repurposing candidates. F1000Research, 9, 129. https://doi.org/10.12688/f1000research.22457.1
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Markus Hoffmann, Hannah Kleine-Weber, Simon Schroeder, Nadine Krüger, Tanja Herrler, Sandra Erichsen, Tobias S. Schiergens, Georg Herrler, Nai-Huei Wu, Andreas Nitsche, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020 Mar 4 Published online 2020 Mar 4. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052
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Los principales síntomas del COVID-19 son fiebre, tos y dificultad para respirar. No obstante, también pueden aparecer otros síntomas del tracto respiratorio o gastrointestinales entre otros, si bien la proporción es menor.
Para llegar al diagnóstico de COVID-19 se hace un aspirado nasal o traqueal. Esto también se puede usar para descartar la presencia de gripe. Para confirmar la presencia de SARS-CoV-2 se hace la llamada reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). Si la persona da positivo para la enfermedad pueden pasar dos cosas: cuarentena en casa (síntomas leves) o en el hospital (síntomas más fuertes o mayor riesgo de mortalidad). En caso de que se quede en el hospital se deberán seguir haciendo otras pruebas para observar la evolución de la enfermedad en el paciente. Se pueden hacer tanto pruebas bioquímicas como captar imágenes de los pulmones.
Después de esto, lo normal sería hacer el típico examen médico, con un recuento sanguíneo completo (RSC) y un panel metabólico completo (PMC), en especial chequeando posibles marcadores asociados a un aumento de la mortalidad en COVID-19.
Cuando hay una infección, lo normal es tener un recuento de glóbulos blancos alto, pero en el caso de COVID-19 hay linfopenia (recuento bajo de glóbulos blancos). El panel metabólico nos puede ayudar a detectar posibles fallos multiorgánicos (¿recuerdas los que podía ocurrir en casos graves?). En caso de fallo en la perfusión del hígado, tenemos como señales el aumento de la bilirrubina y enzimas hepáticas como AST (aspartato aminotransferasa) y ALT (alanina aminotransferasa). Si hay fallo en los riñones aparecerán un aumento de BUN (nitrógeno ureico en sangre) y creatinina. Si hay fallo en el corazón aparecerá un aumento de las troponinas y de la creatinkinasa MB (CK-MB).
También se pueden buscar marcadores de la inflamación que, si bien son generales, pueden ayudar a hacernos una idea de la situación del paciente. Así, aparecerían altas concentraciones de CRP (proteína C reactiva), de la tasa de sedimentación eritrocítica (ESR), interleucina 6 (IL-6), lactato deshidrogenasa (LDH), dímero-d y ferritina. Si un paciente tiene neumonía viral aumenta el riesgo de coger una infección bacteriana. En caso de que, además de la infección por COVID-19, haya una infección causada por bacterias aparecerá una concentración alta de PCT (procalcitocina).
Además de las pruebas bioquímicas, también se pueden sacar imágenes. Muy a grosso modo: en todas las imágenes que pueden aparecer, si la zona de los pulmones está oscura, es que todo va bien. Si aparecen cosas claras, hay problemas.
Rayos X. No son los más útiles, pero se pueden ver cosas. La parte inferior de los pulmones tiene lo que se llama 'opacidad en vidrio esmerilado' (GGO), un área nebulosa de aumento de la atenuación del pulmón con marcas bronquiales y vasculares preservadas; estas zonas deberían aparecer oscuras, pero no es el caso. Esto es indicador de que los pulmones no están bien, pero hay más cosas que pueden aparecer en los pulmones, y que no alcanzamos a ver con rayos X. Hacen falta otras tecnologías.
Escáner por tomografía computerizada (TC). Probablemente es la tecnología que puede darnos una perspectiva más completa a día de hoy. Aquí también se pueden ver:
Ecografía. Los ultrasonidos son útiles para buscar espesamiento pleural, aumento de las líneas B (indicador de edema pulmonar), consolidaciones con broncograma aéreo, y flujo sanguíneo deficiente.
Huang Y., Sihan Wang, Yue Liu, Yaohui Zhang, Chuyun Zheng, Yu Zheng, Chaoyang Zhang, Weili Min, Ming Yu, Mingjun Hu. A preliminary study on the ultrasonic manifestations of peripulmonary lesions of non-critical novel coronavirus pneumonia (COVID-19). SSRN (2020) doi: 10.21203/rs.2.24369/v1
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Zi Yue Zu, Meng Di Jiang, Peng Peng Xu, Wen Chen, Qian Qian Ni, Guang Ming Lu, and Long Jiang Zhang. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Perspective from China Radiology 0 0:0 (2020) https://doi.org/10.1148/radiol.2020200490
La infección de COVID-19 es una realidad. Pocos son los países donde no se hayan reportado casos, y, en la mayoría de zonas, es muy probable que hayan más casos de los que las cifras oficiales dicen, ya que no se hacen tantos tests como hicieron China o Corea del Sur en su momento.
Por todo esto, es de vital importancia seguir pautas para evitar la propagación de SARS-CoV-2. A nivel colectivo, los gobiernos deben y deberán tomar decisiones difíciles para evitar una propagación masiva, que actualmente ya se está dando. Pero a nivel individual podemos ayudar a evitar la propagación de esta infección en nuestra zona. Está claro que nuestra forma de vida cambiará, que tendremos que hacer sacrificios, pero solo así podremos reducir focos de infecciones, aliviar el número de pacientes en hospitales, evitar el colapso del sistema médico, y, sí, salvar muchas vidas.
Este virus tiene un efecto letal en su mayoría frente a personas mayores, inmunodeprimidas y con enfermedades crónicas. Hay que cuidar especialmente a estos grupos, y por ello es importante evitar el contagio; este virus tiene una tasa de transmisión alta. Pero es que no es solo por la salud de estos grupos. Aún no estando en esos grupos no se debería tomar a broma este virus; sólo frente a niños de entre 0-9 años este virus (a día de hoy) ha demostrado no ser letal. El porcentaje de mortalidad fuera de los grupos de riesgo es bastante bajo; aun así, hay que tener cuidado.
He aquí una serie de medidas que tomar para prevenir contagios de COVID-19.
Lavado de manos. La higiene es muy importante para prevenir infecciones. Es mejor lavarse las manos con agua y jabón, aunque si no puedes hacerlo, los geles desinfectantes basados en alcohol son una buena opción. Lávate las manos especialmente antes y después de salir de casa.
Ah, y no te olvides del móvil. De nada vale limpiarte las manos si luego tu móvil está sucio. Usa alcohol o algún desinfectante en un paño o en papel de cocina. También deberías limpiar asiduamente tu laptop, tableta o cualquier aparato electrónico que uses comúnmente.
Evita llevarte las manos a la cara. SARS-CoV-2 entra al organismo por las mucosas de ojos, nariz y boca. Si tienes las manos con el virus, y te las llevas a la cara, es muy probable que cojas la infección.
Evita contactos a la hora de saludar. Otras personas podrían portar el virus aun siendo asintomáticas, así que saludos como darse la mano, darse besos... deberían ser restringidos.
No tosas ni estornudes en la mano. Mediante los estornudos (especialmente) las gotas respiratorias pueden llegar a desplazarse hasta 10 metros. En el caso de SARS-CoV-2, puede desplazarse hasta 2 o incluso 4 metros. Si estornudas en la mano, estas gotas respiratorias se posarán en tu mano, y así estarías portando el virus. Tampoco deberías estornudar sin taparte, ya que, aunque no lo veas, esas gotas respiratorias se posan en cualquier superficie. Esas superficies están con el virus, y si otra persona toca esa superficie, porta el virus (aquí se explican las interacciones entre los virus y las distintas superficies).
Lo más recomendable es toser o estornudar en un pañuelo desechable, y tirarlo inmediatamente. Pero la verdad, no siempre se tienen pañuelos a mano, o no se tienen los reflejos suficientes para hacerlo. Así que la manera más practica es toser o estornudar en la parte interna del brazo.
Fortalece tu sistema inmune. Las personas con más riesgo de mortalidad por COVID-19 son personas mayores, inmunodeprimidas y con enfermedades crónicas. Todos tienen en común una cosa: su sistema inmune es más débil que el de otras personas. (Si bien un buen sistema inmune puede no ser suficiente para prevenir COVID-19, es de vital importancia fortalecerlo; así, en la gran mayoría de casos, no será necesario hospitalizar, evitando colapsos del sistema sanitario).
Que quede claro una cosa, NO HAY NINGÚN ALIMENTO QUE PREVENGA O CURE COVID-19. Ahora bien, una dieta saludable, junto al ejercicio frecuente y dormir bien ayudará a tener un buen sistema inmune. No se puede garantizar que estas tres cosas evitarán que padezcas de COVID-19 (en especial porque al ser un virus nuevo, tu cuerpo todavía no tiene anticuerpos específicos frente a éste) pero aumenta las probabilidades de que los efectos de COVID-19 en tu organismo no sean graves.
Si tienes síntomas o si has estado en algún foco de infección, llama a emergencias. NO VAYAS AL HOSPITAL NI A URGENCIAS. Si tienes la infección puedes propagarla en dichos sitios. Además, ahora mismo, es muy probable que los hospitales sean focos de infección. Si no tienes COVID-19 y vas al hospital, es muy probable que las cojas allí. Sería muy recomendable que pidieras un análisis. Dependiendo de la zona en la que estes, te mandarán harán un análisis en casa, o te dirán que te mantengas en cuarentena (zonas con el sistema médico colapsado).
Evita salir a la calle. En especial si estás dentro de un grupo de riesgo (persona mayor, inmunodeprimida o con enfermedad crónica). También evita las visitas. Si no estás en un grupo de riesgo también deberías evitar salir a la calle lo máximo que se pueda. Si tienes que salir a la calle evita contacto cercano con otras personas y guarda las distancias.
Mantén una distancia de seguridad con otras personas. Intenta mantener al menos 1 metro de distancia con otras personas; asimismo, evita lugares concurridos en la medida de lo posible.
Usa la cabeza. Si en tu zona están cancelando clases o eventos multitudinarios es por algo. De nada sirve cancelar partidos si luego se reúnen miles de aficionados fuera del estadio. De nada sirve cancelar clases si luego todos los niños están en el parque, o todos los universitarios están en el bar, restaurantes o en discotecas. Y si cancelan clases, no es una buena idea volver a tu ciudad natal o a tu casa de la playa. Si estás infectado, puedes trasladar este problema a esa comunidad. Hay que ser prudentes y responsables. Sal a la calle para lo mínimo, evita las multitudes.
Aunque ahora mismo la situación este controlada o no hayan apenas casos, seguir todos estos consejos ayudarán a evitar posibles focos. Ya hemos visto lo que ha pasado en otras ciudades, en otros países. Toda precaución es poca. Sea que actúen las entidades gubernamentales en mayor o menor medida, cada uno puede hacer mucho por evitar la propagación de este virus. Evita lugares concurridos y se precavido. Comparte este artículo, habla de estas medidas a todo tu entorno. Cuanta más gente tome en practica estos consejos, habrán menos casos de COVID-19, menos gente en hospitales y urgencias (evitando posibles colapsos), y se salvarán más vidas.
Esto ya no es una broma. Esto no es "menos que una gripe". Ya hemos visto lo que ha pasado en otros países. Italia no está lejos de España, y no es tan diferente a España. El sistema médico de ciertas regiones ha colapsado, y se están tomando decisiones muy difíciles.
Haz caso de las indicaciones. Evita salir a la calle; si lo haces, mantén las distancias. No vayas a lugares concurridos, como bares, restaurantes o discotecas. Si se toman medidas fuertes es por algo. Usa la cabeza y el sentido común. #quedateencasa
Por último, quiero acabar con una reflexión. Prácticamente todas las tiendas regentadas por personas de nacionalidad china han cerrado en mi barrio y alrededores hasta abril, aduciendo "vacaciones". ¿Vacaciones? ¿Ahora? ¿Ellos? He visto muy pocas veces cerradas esas tiendas, y desde luego, nunca por un tiempo tan largo. Su país ha sufrido este virus durante más tiempo, de primera mano, y seguro que saben cómo hay que actuar frente al virus y de lo que es capaz sin tomar las medidas oportunas. No hace falta entrar en pánico, pero si estar alertas, usar la cabeza, y aprender de los aciertos y errores de otros países.
Respuesta técnica: el jabón disuelve la bicapa lipídica de los virus, lo que provoca que éstos se inactiven. No podemos decir que los virus "mueren" ya que, realmente, no son seres vivos. Vamos a explicar todo este proceso, pero antes de nada hay que conocer mejor a los virus.
Los virus están formados por proteínas, lípidos y material genético, que puede ser ADN o ARN. En el caso del coronavirus SARS-CoV-2 tiene ARN. El ARN es el lugar donde se almacena la información para la formación de nuevos virus. Las proteínas tienen diversas funciones: se encargan de la unión al hospedador, ayudan al proceso de replicación, y hay otras con funciones estructurales. Los lípidos tienen función estructural, 'protegen' al virus. Las unidades estructurales del virus se unen por enlaces no covalentes que no necesitan de energía para su formación, ya que la interacción entre estas unidades estructurales es energéticamente más estable que si las unidades estuvieran libres. Así, la estructura se regulariza y es muy eficiente, muy díficil de romper.
Los coronavirus tienen un tamaño que oscila entre 50-200 nanómetros; así que se puede decir que son nanopartículas. Las nanopartículas tienen complejas interacciones con las superficies en las que estén, y esto ocurre con los virus también. Cuando un virus invade un hospedador (como una célula humana), el virus usa la maquinaria celular del huésped para su proceso de replicación; se replica el material genético y las proteínas. No obstante, los lípidos los obtienen de la célula huésped, y así, el ARN y las proteínas se autoensamblan con los lípidos. Por cierto, no se forma solo un virus, se forman muchísimas copias, y todos estos nuevos virus saturan la célula, que acaba muriendo. La célula estalla y libera todos estos nuevos que seguirán este mismo proceso para seguir replicándose (Esto es un resumen del ciclo de replicación vírico; aquí hay una explicación más detallada).
En los pulmones, algunos de estos virus terminan en las vías respiratorias, y en las membranas mucosas que los envuelven. Y así, cuando toses (y aún más cuando estornudas) se expulsan gotas respiratorias al exterior que pueden llegar a recorrer hasta 10 metros. En el caso de los coronavirus, parece ser que pueden llegar a los 2 metros. Por todo esto, ¡debes cubrirte cuando tosas o estornudes! Estas gotas suelen secarse rápido cuando acaban en cualquier superficie. Pero hay un problema: los virus siguen activos.
Principio químico: las moléculas similares entre si parece ser que interactúan entre ellas de forma más intensa que aquellas que son diferentes entre sí. Por ejemplo, la madera, la tela o la piel interactúan y mucho con los virus. En el caso contrario tenemos al acero, la porcelana y algunos plásticos como el teflón. La estructura de la superficie también importa; así, superficies ásperas pueden separar al virus. La estructura vírica está unida mediante una combinación de enlaces de hidrógeno e interacciones hidrofílicas. Así, las superficies compuestas por fibras o la madera (por ejemplo) pueden formar muchos enlaces de hidrógeno con el virus. Por contra, el acero, el teflón o la porcelana no forman muchos enlaces de hidrógeno; el virus no se une fuertemente a estas superficies. Entonces, los virus tenderán a ir hacia aquellas superficies donde puedan formar más enlaces.
SARS-CoV-2 parece que permanece activo en superficies favorables durante horas, o incluso durante 1 día. La humedad, la luz del sol (radiación UV) y el calor hacen que el virus sea menos estable.
La piel es una superficie ideal para el virus, ya que es 'orgánica', y las proteínas y lípidos de las células muertas de la superficie de la piel interactúan con el virus a través de enlaces de hidrógeno e interacciones hidrofílicas. Así, cuando tocas una superficie de acero con partículas virales en él, éstos se pegarán a tu piel; se quedarán en tus manos.
De momento no son peligrosos, no estás infectado. Ahora bien, si te tocas la cara con las manos, el virus podría transmitirse de las manos a la cara. Entonces, los virus están cerca de las vías respiratorias y de las membranas mucosas (nariz, ojos, boca). El virus ahora si que puede entrar a tu cuerpo, y si, estás infectado, a menos que el sistema inmune mate al virus. Además, puedes transmitir el virus con las manos, la boca, las gotas respiratorias. Un apretón de manos, besos... todo esto puede ayudar a la propagación del virus.
Piensa en lo normal que es llevarse las manos a la cara. Hasta que no te laves las manos, corres riesgo de infectarte. Veamos varios elementos con los que puedes lavarte las manos.
Solo agua. Podría funcionar. PERO... el agua 'solo' es capaz de romper los enlaces de hidrógeno formados entre el virus y la piel. Hay más enlaces, así que es difícil que los virus se despeguen y se vayan. Hace falta algo más.
Agua con jabón. Esto ya es distinto. El jabón está formado por moléculas anfipáticas: esto significa que tienen un extremo hidrófilo, soluble al agua, y otro hidrófobo, que rechaza el agua y se une a los lípidos. Este extremo hidrófobo se asemeja a los lípidos de la membrana de los virus. Las moléculas de jabón 'compiten' con los lípidos de la membrana vírica. Además, también compiten con otros enlaces no covalentes que ayudan a mantener la estructura del virus. El jabón es efectivo 'disolviendo' las uniones que mantienen a las estructuras víricas.
El jabón también compite con las interacciones entre el virus y la superficie de la piel con su extremo hidrófilo. Así, la combinación de agua y jabón nos quita a los virus de la piel, y los virus se van. La piel es bastante áspera y con arrugas; por ello, hay que tomarse el tiempo necesario para frotar y remojar las manos por todas partes, ya que los virus pueden estar en cualquier zona de la piel. Estas propiedades, unidas a las del agua, hacen que esta sea la mejor opción.
Productos desinfectantes basados en alcohol. Los productos basados en alcohol, que suelen incluir propiedades desinfectantes y antibacterianas, contienen un gran procentaje de alcohol (entre 60-80% de etanol), a veces con algo de isopropanol, además de agua y un poco de jabón. El etanol y otros alcoholes no solo forman facílmente enlaces de hidrógeno con los virus; además, como disolvente, son más lipofílicos que el agua. De ahí que el alcohol disuelva la membrana lipídica y pueda romper ciertas interacciones de los virus. Casi todos los productos antibacterianos contienen alcohol y algo de jabón, lo que ayuda a matar a los virus. Pero algunos incluyen agentes antibacterianos 'activos' como el triclosán, que no afectan en nada a los virus.
No obstante, hace falta una alta concentración de alcohol (+60%) para conseguir una rápida disolución del virus. Por ejemplo, el vodka o el whisky (~40%) no disolverían el virus tan rápido. En general, el alcohol no es tan efectivo como el jabón para este hacer; además, el alcohol es más corrosivo para la piel que el jabón.
En resumen, el lavado de manos, aún siendo algo muy rutinario y sencillo, es una acción de gran importancia para prevenir virus (también bacterias). Lavarse las manos solo con agua puede ayudar, y los geles hidroalcohólicos son efectivos contra los virus, pero hace falta un porcentaje de alcohol alto. Por cierto, si el gel hidroalcohólico tiene alguna propiedad antibacteriana, ésta no es efectiva contra los virus. Si no estás en condición de usar jabón se pueden usar, son válidos; pero si puedes, lo más efectivo es lavarse las manos con agua y jabón.
Fuente: Palli Thordarson, profesor de química en la Universidad de Nueva Gales del Sur, en su cuenta personal de twitter.
Todos los inviernos surgen brotes de gripe de los que queremos protegernos. Este año además, con la aparición del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 , tenemos un escenario en el que se insta (aún más) al aumento de la higiene personal como ayuda para prevenir infecciones. Estos virus se transmiten mediante las gotas de saliva, así que, si estás enfermo, la tos o el estornudo pueden transmitir dichas infecciones.
La principal recomendación es que, a la hora de toser o estornudar, se haga en un pañuelo desechable. Pero honestamente, no siempre llevamos pañuelos encima, o no siempre tenemos tiempo de poder sacarlos, así que la alternativa "real" que tenemos es cubrirnos la boca con la parte interna del brazo (a la altura del antebrazo o del codo), y así evitar la expansión del virus en la medida de lo posible. ¿Por qué hacer hincapié en este aspecto?
Hablemos un poco sobre los virus, sobre como actúan virus como el SARS-CoV-2. Cuando un virus invade un hospedador (como una célula humana), el virus usa la maquinaria celular del huésped para su proceso de replicación; se replica el material genético y las proteínas. Pero no se forma solo un virus, se forman muchísimas copias, y todos estos nuevos virus saturan la célula, que acaba muriendo. La célula estalla y libera todos estos nuevos virus que seguirán este mismo proceso para seguir replicándose. En los pulmones, algunos de estos virus terminan en las vías respiratorias, y en las membranas mucosas que los envuelven. Y así, cuando toses (y aún más cuando estornudas) se expulsan gotas respiratorias al exterior que pueden llegar a recorrer hasta 10 metros.
Estas gotas suelen secarse rápido cuando acaban en cualquier superficie. Pero hay un problema: los virus siguen activos. ¿Cuánto tiempo permanece activo el virus? SARS-CoV-2 parece que permanece activo en superficies favorables durante horas, o incluso durante 1 día. La humedad, la luz del sol (radiación UV) y el calor hacen que el virus sea menos estable.
La piel es una superficie ideal para el virus, por razones químicas que se explican aquí. Así, cuando tocas una superficie (como el pomo de una puerta) con partículas virales en él, éstos se pegarán a tu piel; se quedarán en tus manos.
De momento no son peligrosos, no estás infectado. Ahora bien, si te tocas la cara con las manos, el virus podría transmitirse de las manos a la cara. Entonces, los virus están cerca de las vías respiratorias y de las membranas mucosas (nariz, ojos, boca). El virus ahora si que puede entrar a tu cuerpo, y si, estás infectado, a menos que el sistema inmune mate al virus. Además, puedes transmitir el virus con las manos, la boca, las gotas respiratorias. Un apretón de manos, besos... todo esto puede ayudar a la propagación del virus. La cosa es, ¿es tan fácil llevarse las manos a la cara? Imagino que sabes la respuesta.
Pensemos en nuestro día a día, en acciones que hacemos de manera automática a lo largo del día. Llevarse la mano a la cara es muy común: nos apoyamos la cara en la mano, nos frotamos los ojos, nos llevamos la mano a la nariz, la boca... en fin, hay muchas acciones que hacemos sin darnos cuenta. Si nuestras manos están con esas gotas de saliva infectadas y nos las llevamos a la cara, los gérmenes pueden entrar en nuestro organismo y ya tenemos el lío.
Pero además, nos relacionamos con otras personas. El apretón de manos es probablemente la forma más común de saludarse por todo el mundo. Ahora piensa en esto. Toses o estornudas en la mano, con esa mano saludas a otra persona, esa persona se lleva las manos a la cara de forma automática y... si, la posibilidad de infección aumenta muchísimo.
O imagina que vas a reunirte con colegas de trabajo (o con amigos también, por qué no), y antes de saludar, estornudas en la mano. Después de eso, nadie querrá darte un apretón de manos, y harán bien. ¿Te gusta bailar? En la mayoría de bailes de pareja los dos se cogen las manos (o alguna mano va a la espalda, no pensemos en esos detalles ahora). Te sacan a bailar, o sacas a bailar a alguien, y ahora vas y toses en la mano... en fin, seguro que se te vienen a la mente más situaciones en las que toser en la mano puede dar lugar a situaciones incómodas.
A lo mejor puedes pensar que esto se soluciona con desinfectarte la mano tras toser o estornudar. Es cierto que los geles desinfectantes pueden ayudar, pero nada sustituye a lavarse las manos con agua y jabón. Sino, pregunta a cualquiera que trabaje en algún laboratorio, o en algún hospital, y que te cuente 😉
Somos seres de costumbres, y si tienes las costumbre de toser o estornudar en la mano puede ser difícil quitártela. Pero aquí has visto razones sociales y, sobre todo, médicas, para cambiar este hábito. Ni el coronavirus ni la gripe se erradicarán por toser en el brazo, pero desde luego que puede ayudar a su prevención.
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