El dominio Eukarya (eucariotas) tiene una historia evolutiva compleja y se ha establecido a partir de diversos métodos para analizar la sistemática microbiana: estudios de la SSU del RNAr 18s en eucariotas, la comparación de secuencias del RNA de la polimerasa, la comparación de proteínas, aminoácidos, etc. Con estos estudios y otras informaciones se ha extraído que:
Dentro del dominio Eukarya aparecen los siguientes reinos:
Dentro de los eucariotas, aparecen reinos muy conocidos como Animalia, Plantae y Fungi. No obstante, también aparece el reino Protista, formado por los superfilos Heterokontophyta y Rhodophyta. En la página de protistas, formado por protozoos y algas microscópicas, puedes ver mejor sus características, especies destacadas y clasificación.
Dentro del reino Fungi hay hongos microscópicos que también son de interés para la microbiología, a los que también se les ha dedicado una página. Allí podremos ver los tipos de hongos que hay, además de su fisiología y metabolismo.
Una vacuna es, en esencia, cualquier preparación cuyo objetivo sea el de generar inmunidad (no es un tratamiento) contra una enfermedad estimulando la producción de anticuerpos. Se puede usar una suspensión de microorganismos muertos o debilitados, de sus toxinas, de sus proteínas de superficie, o de su material genético. Si bien el método más conocido para la administración de vacunas es la inyección, también hay vacunas que se administran por via nasal u oral.
Podríamos decir que la vacuna es una simulación para nuestro sistema inmunológico. En nuestro cuerpo entraría un compuesto que es reconocido como una amenaza; el sistema inmune crearía una respuesta frente a él, que serviría de precedente para el futuro. Así, cuando "en la vida real" ese patógeno entre a nuestro cuerpo, el sistema inmune ya sabe la respuesta que tiene que dar frente a él. Más adelante, veremos una explicación más exhaustiva sobre este proceso.
La vacunación es el método por el cual se genera inmunización de manera inducida frente a ciertos patógenos. El inicio de estas prácticas es antiguo, ya que comenzaron con las observaciones de Edward Jenner en el siglo XVIII. Observó que la viruela era una enfermedad tanto humana como vacuna. Se dio cuenta de algo extraño: las personas que ordeñaban a las vacas afectadas de viruela no adquirían la viruela humana, de algún modo se hacían resistentes. Para intentar conseguir esa resistencia, cogió muestras de las heridas de la viruela vacuna y las inoculó en humanos sanos. Nacía de esta forma la primera vacuna, denominada así por Pasteur, en honor a Jenner y sus estudios con las vacas. Actuaba contra enfermedades no sólo de origen viral, sino también de origen bacteriano, como el carbunco.
Más adelante, Pasteur desarrollaría la vacuna contra la rabia. La rabia es un virus que ataca al sistema nervioso, primero actuando sobre los músculos de la zona de la garganta. Se le llamaba hidrofobia porque los afectados, aun teniendo sed, no pueden beber agua porque no controlan la epiglotis. La rabia es la única enfermedad en la cual se puede vacunar al paciente después de haberse infectado, si es que el virus no ha llegado al sistema nervioso. Esto fue clave en la primera persona vacunada, Joseph Meister. Su madre lo llevó a Pasteur tras recibir una mordedura de perro. La vacuna aun no había sido probada, pero accedió a que le vacunaran, lo que salvo la vida de su hijo. Como agradecimiento, trabajó para el toda su vida. Es más, la fama que le dio esta primera vacunación exitosa ayudo a la creación del Instituto Pasteur. Además de la rabia, Pasteur desarrolló vacunas contra el cólera aviar y el carbunco.
Hasta hace unos meses, han habido en general cuatro tipos de vacunas:
Actualmente, hay otros tipos de vacunas que se están desarrollando:
Vacuna de vector recombinante. En ella se usa el ADN del patógeno objetivo dentro del cuerpo de otro microorganismo, que hace de vector, que transmite dicho patógeno. El microorganismo que se usa de vector debe ser un patógeno que se conozca muy bien y cuyos efectos patogénicos sean más suaves. Dentro del cuerpo, en la célula se transcribirá el ADN de nuestro patógeno objetivo para producir el antígeno, y esto hará que se active el sistema inmune. La vacuna rusa SPUTNIK-V es un ejemplo de vector recombinante.
Vacuna de ARNm. Se usa el ARN mensajero del patógeno en cuestión cubierto por una nanopartícula lipídica que hará de cápsula. Dentro de la célula, este ARNm se traducirá y se formará la proteína que provoque la respuesta inmune. Las vacunas de Pfizer-BioNTech (BNT162b2) o Moderna (mARN-1273) son ejemplos de vacunas de ARNm.
Un tratamiento médico se define como un conjunto de medios que se utilizan para aliviar o curar una enfermedad. La noción de tratamiento suele usarse como sinónimo de terapia. Como dice la definición de la palabra, el objetivo de un tratamiento es la curación del paciente. Así, para el tratamiento de COVID-19 se han llegado a usar de manera experimental medicamentos como la cloroquina o antivirales como el lopinavir / ritonavir.
Por otra parte, la vacuna es una sustancia compuesta por una suspensión de microorganismos atenuados o muertos que se introduce en el organismo para prevenir y tratar determinadas enfermedades infecciosas; estimula la formación de anticuerpos con lo que se consigue una inmunización contra estas enfermedades. En el caso de COVID-19, una hipotética vacuna no tiene como objetivo curar COVID-19, sino más bien la prevención de dicha infección.
Por cierto, como parte de un tratamiento puedes recibir la inyección de algún medicamento. Pero eso no es una vacuna, sigue siendo un tratamiento.
El proceso que vamos a explicar ocurre de manera natural cuando nos enfrentamos a una infección. Las vacunas generan también este proceso de inmunización, pero sin los riesgos que pueden venir de una infección totalmente activa.
Todo comienza cuando el antígeno (sustancia que al entrar en el organismo provoca una respuesta inmunitaria, la formación de anticuerpos) entra al cuerpo. Éste debe ser presentado a las células del sistema inmune. Para ello, existen las moléculas del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) de clase I y II.
Las moléculas MHC-I aparecen en todas las células con núcleo, y se forman en el retículo endoplasmático (RE). Este complejo se une a péptidos que provienen de la degradación de proteínas en el citosol.
Al entrar en la célula, las proteínas del patógeno son "marcadas" por la ubiquitina, y dichas proteínas serán degradadas por el proteasoma. Las proteínas degradadas quedan divididas en péptidos que son transportados desde el citosol hasta el retículo endoplasmático. En el retículo endoplasmático se une el péptido a MHC-I, y de allí, serán transportadas al complejo de Golgi, para más tarde, mediante una vesícula, serán transferidos a la superficie celular; aquí interaccionan con los linfocitos T citotóxicos CD8+ que reconoce al antígeno y formará la respuesta para su destrucción. Esta es la llamada respuesta celular.
Las moléculas aparecen en la células presentadoras de antígenos (APC), tales como las células dentríticas, los macrófagos y las células B. Estas moléculas unen péptidos que provienen de proteínas degradadas en la vía endocítica.
Estás células APC fagocitan a un patógeno, que entra a la célula por medio de endocitosis. Se forma un fagosoma que contiene al patógeno, y que más tarde se unirá a un lisosoma, formando un fagolisosoma. El lisososoma provoca un pH ácido en la vesícula que degrada al patógeno, formando péptidos que se unirán a MHC-II. Este complejo será transferido a la superficie celular, donde interaccionará con los linfocitos T helper CD4+. Esta, junto con otras señales, harán que el linfocito T se active y comience a sintetizar citoquinas (interleucina 2 (IL-2) e interferón gamma (IFN-γ), entre otros). Estos compuestos provocan el aumento de la respuesta celular (linfocitos T CD8+), así como el aumento de macrófagos. También se activarán los linfocitos B, que se diferenciarán a linfocitos B de memoria y a células plasmáticas, que formarán inmunoglobulinas G frente al patógeno objetivo. Esta es la respuesta humoral, la respuesta buscada por las vacunas, ya que perdurá en el tiempo.
Es la investigación de laboratorio, en la que se indetifican antígenos, naturales o artificiales, que pueden ayudar a la prevención de un enfermedad. Suele durar entre 2 y 4 años.
Se comienza a evaluar la seguridad de la vacuna, así como su capacidad de provocar una respuesta inmunológica. Para ello, se usan cultivos de tejidos o de células, además de pruebas en animales, que pueden ser ratones o monos. De esta forma, los científicos se pueden hacer una idea de una forma segura de administrar la vacuna, además de la dosis inicial adecuada para la siguente fase, donde ya se hacen estudios con humanos. Esta fase suele durar entre 1 y 2 años.
Fase I. En esta primera fase se hace la prueba con un pequeño número de adultos, que suele ser menor de 100. Estos ensayos pueden ser abiertos, no ciegos, así que los investigadores, y a veces los componentes del grupo de prueba, saben si lo que se esta utilizando es la vacuna o un placebo. El objetivo es la evaluación de la seguridad de la vacuna (dosis adecuada, vía de administración), así como como sus efectos biológicos, entre ellos su inmunogenicidad. Si el ensayo es exitoso, se pasará a la siguiente fase.
Fase II. En este ensayo se usan más personas, y el grupo suele ser de entre 200 y 500 personas. En este ensayo pueden aparecer personas que sean de grupos de riesgo para contraer la enfermedad. Las pruebas son aleatorias, y siempre se incluye un grupo con placebo. El objetivo es sigue siendo el mismo: comprobar la seguridad de la vacuna, su inmunogenicidad, y seguir ajustando las dosis propuestas y las vías de administración. Si la fase II es correcta, se pasa a la fase III.
Fase III. Este ensayo es mucho más grande, y participan miles, o incluso decenas de miles de personas. Se prueba la vacuna frente a un placebo; las pruebas son aleatorias y de doble ciego (tanto el investigador como el sujeto no saben si la solución administrada es la vacuna o el placebo). Los objetivos siguen siendo los mismos que en las anteriores fases, pero este ensayo se enfoca más en la seguridad y en los efectos adversos, ya que, cualquier efecto secundario que puede no haber aparecido en grupos más pequeños puede aparecer ahora con grupos más grandes. Esto es especialmente útil ya que, si la vacuna se aprueba, sera administrada a muchas más personas que las que han participado en el ensayo, de ahí que haya que saber cualquier efecto adverso que aparezca antes de su aprobación.
Si el ensayo tiene tiene éxito, se presentará al organismo correspondiente una solicitud de autorización oficial para productos biológicos (en Estados Unidos la FDA, en Europa la EMA). Estos organismos son los encargados de inspeccionar la vacuna y aprobarla para su uso.
Fase IV. Son estudios que se hacen después de la aprobación de una vacuna. Se comprueba la efectividad que ha tenido la vacuna, y además, se sigue comprobando la seguridad de ésta y sus posibles efectos adversos.
La clasificación de las bacterias sigue siendo un campo en expansión que cambia de manera continua. Mediante la filogenia molecular y el análisis de la secuencia de genomas se han conseguido avances en la clasificación bacteriana, que antes del uso de estas tecnologías generaba bastante confusión.
La clasificación más aceptada es la del Manual de Bacteriología Sistemática de Bergey, que usaremos en esta web. Esta clasificación es denominada "The Taxonomic Outline of Bacteria and Archaea" (TOBA). La actualización más reciente de esta clasificación ordena a estos organismos en 11 partes, a saber:
Parte 1. Dominio Archaea
Engloba todo el dominio de las arqueas. Las diferencias que tienen con las bacterias es que su pared celular no tienen peptidoglicano, su membrana celular está formada por una monocapa lipídica, los lípidos están unidos al glicerol por enlaces éter y , a la hora de la traducción, el tRNA iniciador es el metionil-tRNA. En bacterias, su pared celular contiene peptidoglicano, su membrana celular está formada por una bicapa lipídica, los lípidos están unidos al glicerol por enlaces ester, y tRNA iniciador es el formilmetionil-tRNA.
El resto de partes son del dominio Bacteria.
Parte 2. Filos Aquificae, Thermotogae, Thermodesulfobacteria, Deinococcus-Thermus, Chrysiogenetes, Chloroflexi, Thermomicrobia, Nitrospira, Deferribacteres, Cyanobacteria, y Chlorobi
Engloban diversos grupos de bacterias hipertermófilas (Aquifex y el grupo Deinococcus-Thermus) y las bacterias fotosintéticas no proteobacterias.
Los 4 siguientes grupos están dedicados a las proteobacterias. Las proteobacterias son el mayor grupo de bacterias, y el más diverso. En él se agrupan la mayor parte de las bacterias de interés en medicina, industria o agricultura. La gran mayoría son GRAM negativas (-). Dentro de la página, estos grupos están organizados según su forma de vida.
Así aparecen en el Manual de Bergey:
Parte 3. Filo Proteobacteria, clase Alphaproteobacteria
Parte 4. Filo Proteobacteria, clase Betaproteobacteria
Parte 5. Filo Proteobacteria, clase Gammaproteobacteria
Parte 6. Filo Proteobacteria, clases Deltaproteobacteria y Epsilonproteobacteria
Los 4 siguientes grupos están dedicados a los firmicutes. El filo Firmicutes destaca por ser GRAM+ en la mayoría de los casos y tener un bajo contenido de GC.
Parte 7. Filo Firmicutes, clase Clostridia
Bacterias GRAM+ con respiración anaerobia.
Parte 8. Filo Firmicutes, clase Mollicutes
Destacan por ser bacterias sin pared celular. Son pleomórficas, y las colonias tienen apariencia de huevo frito.
Parte 9. Filo Firmicutes, clase Bacilli
Bacterias GRAM+ con respiración aerobia.
Parte 10. Filo Actinobacteria, clase Actinobacteria
Son bacterias GRAM+. Destacan por tener especies con capacidad de generar antibióticos naturales.
Parte 11. Filos Planctomycetes, Chlamydiae, Spirochaetes, Fibrobacteres, Acidobacteria, Bacteroidetes, Fusobacteria, Verrucomicrobia, Dictyoglomi, Gemmatomonadetes, y Lentisphaerae.
Bacteras GRAM- sin relación entre si.
También hay otras clasificaciones que, si bien no son oficiales, ayudan a entender mejor el mundo de las bacterias.
Aerobios estrictos. Estos microorganismos requieren y dependen del oxígeno siempre, que actúa como aceptor final de electrones. Son SOD+ y catalasa+.
Microaerófilos. Necesitan oxígeno por debajo de la concentración atmosférica. Respiran y fermentan. Son SOD+ y catalasa+/- (niveles bajos).
Anaerobios facultativos. Usan el oxígeno cuando está disponible, pero también pueden vivir en ausencia de él. Su metabolismo depende de la presencia de oxígeno. Si hay oxígeno respiran, y crecen más; mientras que si no hay oxígeno fermentan, y crecen menos. Son SOD+ y catalasa+.
Anaerobios aerotolerantes. Estos microorganismos siempre tienen un metabolismo fermentativo. No usan el oxígeno, pero no les es tóxico. Son SOD+ y catalasa-.
Anaerobios obligados. Estos microorganismos siempre fermentan. No toleran el oxígeno, es tóxico para ellos. Son SOD- y catalasa-.
Los microorganismos que viven en presencia de oxígeno necesitan protegerse de él. Por ello, los aerobios estrictos y anaerobios facultativos suelen contener las enzimas superóxido dismutasa (SOD), que cataliza la destrucción de los radicales de oxígeno (O2), y catalasa, que cataliza la destrucción de los radicales de peróxido de oxígeno (H2O2). Ambos procesos liberan oxígeno. Los anaerobios aerotolerantes pueden carecer de catalasa, pero cuentan con peroxidasas que reducen el peróxido de oxígeno también, aunque sin liberar oxígeno.
Fotótrofos. Usan la luz solar y la convierten en energía química.
Quimiótrofos. Dependen de sustancias químicas para obtener energía química.
Autótrofos. Usan el dióxido de carbono (CO2), ya que pueden fijarlo.
Heterótrofos. Usan compuestos orgánicos, ya que no pueden fijar CO2.
Fotoautótrofos. Su fuente de energía es la luz solar y la fuente de carbono es el CO2. El poder reductor para reducir el dióxido de carbono lo suministra el agua, por lo que este mecanismo fotosintético desprende oxígeno. Es propio de plantas, algas y cianobacterias.
Fotoheterótrofos. Su fuente de energía es la luz solar y la fuente de carbono es algún compuesto orgánico. El poder reductor para reducir el carbono orgánico lo suministran moléculas reducidas como el hidrógeno (H2) o el ácido sulfhídrico (H2S), por lo que este mecanismo fotosintético no desprende oxígeno. Es propio de bacterias rojas y algunas bacterias verdes.
Quimioautótrofos. Su fuente de energía son las sales orgánicas y la fuente de carbono es el CO2. El sustrato del que obtienen energía también les sirve como fuente de carbono. Se les conoce coloquialmente como "comedores de piedras". Es propio de diversas bacterias como las del azufre, las bacterias del nitrógeno, las bacterias del hidrógeno, y las bacterias del hierro.
Quimioheterótrofos. Su fuente de energía y de carbono es algún compuesto orgánico. La mayor parte de los seres vivos, incluidas la mayoría de bacterias, se incluyen en este grupo.
Mixótrofos. Hay algunas especies que tienen un metabolismo mixto. Por ejemplo, alguna especie de Beggiatoa usa compuestos orgánicos como fuente de carbono y alguna sal como fuente de energía.
La tinción de GRAM es una tinción diferencial, que distingue a las bacterias por morfología y composición. Según esta tinción, las bacterias se dividen en:
Bacterias GRAM positivas. Su capa de peptidoglicano es muy gruesa, pudiendo llegar a ocupar hasta el 90% de la pared celular. En estas bacterias aparece un polímeros exclusivos, los ácidos teicoicos. Al microscopio con la tinción de GRAM, estas bacterias se ven de color violeta.
Bacterias GRAM negativas. No tienen ácidos teicoicos. Su capa de peptidoglicano es más pequeña, y ocupa menos de un 10% de la pared celular. Cuentan con una membrana externa que rodea al peptidoglicano. Vemos componentes exclusivos de las bacterias GRAM negativas, como la lipoproteína de Brown, las uniones de Bayer y los lipopolisacáridos. Al microscopio con la tinción de GRAM, estas bacterias se ven de color naranja o rojo.
En general las bacterias GRAM negativas son más resistentes que las GRAM positivas a la acción de los antibióticos, ya que su membrana externa es más hidrofóbica, más impermeable al paso de sustancias.
A lo largo de la historia, la humanidad ha aprovechado los microorganismos para diversos usos, si bien en la antigüedad no sabían de la existencia de dichos microbios. En especial destaca la formación de alimentos y bebidas fermentados. Pero también afectaban de forma negativa mediante las enfermedades infecciosas. Hasta antes de 1675 no se sabía de la existencia de los microbios, todo era especulación. Desde 1675 las cosas empezaron a cambiar.
Uno de los factores fundamentales para el desarrollo de la microbiología ha sido la invención del microscopio. El microscopio fue inventado por Zacharias Janssen en 1590. Pero la importancia de este objeto llegaría más adelante. Con un microscopio de creación propia, Robert Hooke pudo ver en una lámina de corcho que ésta estaba formada por pequeñas cavidades, similares a las celdas de un panal de abejas. Por ello, a dicha cavidad la llamó célula. Es la primera vez que se usó ese término. En su obra Micrographia, publicada en 1665, describió diversas observaciones que hizo en el microscopio mediante dibujos. Además, también descubrió a los hongos filamentosos.
El descubrimiento de los microorganismos es atribuido a Anton van Leeuwenhoek, considerado Padre de la Microbiología. En 1675, mediante un microscopio simple observó que en una gota de agua habían muchas criaturas, invisibles al ojo humano, a las que el denominó animáculos. Por cierto, el microscopio fue construido por él mismo y estaba basado en el modelo creado por Robert Hooke en su libro Micrographia. Más tarde iría mejorando los diseños de sus microscopios, y, de hecho, hasta los años 50' nadie pudo replicar su diseño de las lentes. En 1683 observa por primera vez bacterias.
Otro de los factores para el avance de la microbiología es la aclaración de la hipótesis de la Generación Espontánea. Antiguamente se pensaba que los microorganismos procedían de la materia orgánica en descomposición. Se llegó a esta conclusión mediante evidencia visual, no por método científico. Esta hipótesis estuvo arraigada durante mucho tiempo; de hecho, Aristóteles fue una de las personas que más la apoyó. Uno de las creencias que tenían los que estaban a favor era que el aire tenía un "fluido vital" que producía la aparición espontánea de los organismos. Y sí, hasta ese entonces, la creencia popular por el gremio científico era esa. Estos son varios de los experimentos que sostenían esta hipótesis.
En el siglo XVII, Johann Van Helmontz hizo un experimento en el que dejó ropa sucia y trigo en un lugar determinado. Tras un período de tiempo, vio como la ropa y el trigo desaparecen y aparecen ratones. Esto lo atribuyó a un proceso de organización de la materia para crear organismos nuevos. Confundió los efectos con las causas.
En el siglo XVIII, John Needham calentó caldo de carne, pensando que todos los microorganismos morían con la ebullición, y colocó la muestra en un sitio cerrado con un tapón de corcho. Vio que aparecían microorganismos en el extracto y dedujo que procedían de la carne.
El primer desmentido vino con Francesco Redi. Este científico vio que, si cogía un trozo de carne, lo hervía y lo dejaba pudrir en contacto con el aire, aparecían gusanos. Sin embargo, si lo tapaba, no. Si se dejaba al aire libre, las moscas dejaban huevos y entonces aparecían gusanos, y tapándolo las moscas no tenían acceso a la carne. Así, desmintió que los insectos se formaran por generación espontánea.
Lazzaro Spallanzani, contrario a la generación espontánea, hizo el mismo experimento que Needham, pero aisló el extracto herméticamente. En su caso ya no aparecían microorganismos. Dedujo que los microorganismos que había en el experimento de Needham pasaban desde el exterior a través del corcho. Es la primera persona que demostró que no existe la generación espontánea de la vida, pero para el rechazo definitivo de esta hipótesis aun falta.
¿Recuerdas lo del fluido vital? Esto es lo que tocaba desmentir. Franz Schulze puso los caldos expuestos al aire previamente en contacto con ácido, que eliminaba los microorganismos, y vio que no aparecían microorganismos en el caldo. Mientras, Theodore Schwann consiguió el mismo resultado calentando el aire que entraba en contacto con la muestra. ¿Respuesta de los defensores de la generación espontánea? Que el fluido vital era sensible al ácido y el calor.
Durante el siglo XIX se acabaría de desmentir por completo esta hipótesis. Uno de los experimentos clave fue el llevado a cabo por Georg Friedrich Schroeder y Theodor von Dusch. En su experimento cogieron caldo, lo hirvieron y lo colocaron en un matraz cerrado con algodón estéril, por el cual entraba el aire, pero que retenía a los microorganismos, por lo que éstos no aparecían en el caldo. Este experimento también demostró la efectividad del algodón como material para esterilizar el aire por filtración, algo útil para la preservación de alimentos.
En 1861, Louis Pasteur llevó a cabo una serie de experimentos que acabarían con la generación espontánea. Para empezar, realizó un experimento para demostrar la función del algodón para retener microorganismos: filtró el aire a través de un algodón y observó que habían quedado atrapados partículas semejantes a esporas de plantas, y que si se colocaba un trozo de este algodón en un medio estéril, se producía crecimiento microbiano. Más adelante, introdujo soluciones de nutrientes en matraces y calentó los cuellos de éstos en una llama para darles distintas formas curvadas, manteniendo el extremo de los cuellos abiertos al aire. Luego hirvió las soluciones y las dejó enfriar. No se produjo crecimiento aunque el contenido de los matraces había estado expuesto al aire. Pasteur señaló que no se había producido crecimiento microbiano porque el polvo y los gérmenes habían quedado atrapados en las paredes de los cuellos curvados. Si se rompían los cuellos, o si se inclinaba el matraz hacia los lados, comenzaba el crecimiento inmediatamente. Por aquel entonces se consideraba que la putrefacción era el origen de los microorganismos, cuando en realidad eran ellos los que originaban la descomposición. Se confundían los efectos con las causas.
Ahora bien, hay que reconocer que tuvo algo de suerte. Y es que hay microorganismos que no mueren durante la ebullición, ya que hay microbios termorresistentes, y dio la casualidad de que, durante el experimento que realizó Pasteur, no había este tipo de organismos; sino, su experimento no habría funcionado. Muchas veces, la fortuna es la que acaba determinando evidencias.
Con sus investigaciones, Pasteur consiguió desmentir la generación espontánea definitivamente y cambió el pensamiento científico. A partir de entonces, comienza la creencia de que todo ser vivo procede de un ser vivo, postulado que se acerca a una de las leyes de la teoría celular.
Todos los experimentos anteriores constataron la correlación entre el crecimiento de los microorganismos en el medio y los cambios químicos que se producían en éste. Los microorganismos eran la causa de dichos cambios, y no el efecto. Científicos como Cagniard-Latour, Theodore Schwann y Friedrich Kützing vieron que estos cambios, como el cambio de glucosa a alcohol, sólo se producían si había en el medio un determinado tipo de microorganismos, en ese caso las levaduras. De esta se forma se empezó a entender el proceso de fermentación.
Más adelante, Louis Pasteur sería el que aclarara más el tema. Si bien era químico, apoyo en esto a los biólogos; dedujo que sin microorganismos no había cambio, y que además debía ser un determinado tipo de microbio. Además hizo otra contribución, descubriendo la existencia de microorganismos anaerobios. Su deducción era que, fisiológicamente, los microorganismos sacan energía de procesos como el de la transformación de glucosa a alcohol. Secundariamente, el hombre puede sacar provecho de los productos finales.
Aparte del papel de estos microorganismos sobre la materia orgánica, también surgía la cuestión sobre si éstos podían estar implicados en las enfermedades infecciosas y que fuesen causa de transmisión.
Ya en el siglo XVI, Girolano Fracastoro de Verona decía que, entre otras opciones, las infecciones podían aparecer por partículas a las que llamó "fomes". No obstante, nadie le hizo mucho caso porque la mayoría de personas en ese entonces pensaba que las causas se debían a otros factores, como fuerzas sobrenaturales o desequilibrios de los fluidos corporales.
En el siglo XVIII, Eugenio Espejo, nacido en Quito, Ecuador (Imperio español en aquel entonces) publicó importantes trabajos de medicina, en especial sobre la viruela. En Reflexiones acerca de un método para preservar a los pueblos de las viruelas (1785), habló acerca de la existencia de microorganismos y de la limpieza y el uso de vacunas como claves para evitar infecciones, además de la posibilidad de infección mediante el contacto con otras personas o con objetos.
Más adelante, los médicos de comenzarían a introducir técnicas sanitarias incluso sin saber que los microorganismos eran la causa de las enfermedades infecciosas. En el siglo XIX, Oliver Wendell Holmes e Ignaz Phillipp Semmelweis vieron por separado que muchas de las mujeres que daban a luz morían posteriormente. Comprobaron que tomando medidas de higiene durante el parto, descendía el riesgo de mortandad tanto de madres como de recién nacidos. No obstante, sus ideas no fueron aceptadas por la mayoría hasta la llegada de Robert Lister y la confirmación de Pasteur de la teoría de los gérmenes como causantes de las infecciones.
Joseph Lister cogió las ideas de Holmes y Semmelweis, y desarrolló un método de cirugía aséptica: los instrumentos se esterilizaban con calor y se trataban los vendajes con fenol, que destruía las bacterias y evitaba las infecciones de las heridas. El resultado fue un éxito, aumentando de forma drástica el número de pacientes sanos. Hoy en día el fenol está en desuso ya que la mayor parte de bacterias es resistente a él.
Casimir Joseph Davaine demostró que Bacillus anthracis podía transmitirse de un animal a otro, viendo además que en todas las lesiones de carbunco (o anthrax) aparecía dicha bacteria. No obstante, no sabía cual era la causa y el efecto; no estaba seguro de la etiología de esta enfermedad. Sería Koch quien lo aclarara.
Heinrich Hermann Robert Koch fue el primero en demostrar la relación entre Bacillus anthracis y el carbunco. En 1876 enunció los conocidos como Postulados de Koch:
No obstante, hay agentes infecciosos, como los virus, que no se pueden aislar y no cumplen los postulados de Koch. Dea ahí surgieron los Postulados de Rivers, por Thomas Milton Rivers. En esencia, son los mismos que los de Koch, pero modificados para los virus. Además, hay bacterias que no cumplen los postulados de Koch. Por ejemplo, Treponema pallidum, causante de la sífilis, no puede aislarse porque no crece en medios biológicos artificiales; o Mycobacterium leprae, que provoca la lepra. Aunque no cumplen los postulados, se sabe que son los causantes.
Estos postulados fueron comprobados por Pasteur. Pasteur expuso la llamada Teoría germinal de las enfermedades infecciosas, según la cual toda enfermedad infecciosa tiene como origen un microorganismo con capacidad de propagación entre personas. Koch fundó la Escuela de Microbiología de Berlín, y Pasteur fundó el Instituto Pasteur en París, y así la microbiología empezó a funcionar como una ciencia más. Tanto Koch como Pasteur son considerados los padres de la bacteriología.
La Escuela de Microbiología de Koch logra aislar diversos agentes patógenos: tuberculosis en 1882, cólera en 1883, difteria en 1884, tétanos en 1885, neumonía en 1886, meningitis en 1887, peste en 1894, y sífilis en 1905. También averiguan los ciclos infectivos de diversos agentes de enfermedades tropicales no bacterianas tales como la malaria o la enfermedad del sueño. De hecho, Robert Koch recibió el Premio Nobel por sus investigaciones y descubrimientos sobre la tuberculosis en 1905.
Mientras tanto, el Instituto Pasteur estudia los procesos infectivos, la inmunidad del hospedador, y la obtención de vacunas. Todo esto acabaría contribuyendo al nacimiento de la inmunología. Pero esto lo analizaremos más adelante. Debido a sus estudios y hallazgos, tanto como Koch como Pasteur son considerados los padres de la microbiología moderna.
Existía la idea equivocada de que los microorganismos podían cambiar de forma, ya que cuando una muestra se observaba durante varios días, aparecían distintas formas que los investigadores relacionaban con cambios de forma del mismo microorganismo, naciendo así la Teoría del Pleomorfismo. De hecho, Carl von Linneo, en su Systema Naturae, clasificó a todos los microorganismos en un mismo grupo, llamado Chaos, ya que pensaba que, a causa del pleomorfismo no se podían clasificar. Más tarde se aclaró todo y se descubrió que no cambian de forma ya que presentan un genotipo que determina su forma. De hecho, lo que en realidad sucedía en los experimentos es que unos microorganismos morían y aparecían otros nuevos que se aprovechaban de los productos de desecho de los anteriores, y así sucesivamente, dando un proceso de sucesión microbiana.
Definimos cultivo puro como aquel que contiene una sola clase de microorganismos, que teóricamente derivan sólo de uno, y por lo tanto son totalmente idénticos. Se ingeniaron muchos métodos para conseguirlo y separar unos microorganismos de otros, sobre todo en la Escuela de Berlín de Koch.
Esto permitió rebatir la teoría del pleomorfismo, y contribuyó a desarrollar técnicas de cultivos puros. En 1878 Joseph Lister usaría las diluciones seriadas. También aparecen las placas de Petri, diseñadas en 1887 por el bacteriólogo alemán Julius Richard Petri cuando trabajaba como ayudante de Robert Koch.
Robert Koch introdujo el uso de medios sólidos, con rodajas de patata y gelatina. Además, creó la técnica de siembra en estría, el cultivo en tubo inclinado y el método de vertido en placa. En 1882, Walter Hesse empezó a usar agar-agar como agente para gelificar el caldo de carne. El resultado fue exitoso; con unos 100ºC se fundía y podía mezclarse con el caldo líquido. A temperatura ambiente, este medio se hacía sólido. Además, el hecho de que el agar-agar sea más bien translúcido permitía la identificación de colonias bacterianas y sus propiedades más fácilmente.
A finales del siglo XIX los investigadores se preguntaron si los microorganismos eran capaces de transformar la materia inorgánica. Los principales descubrimientos se atribuyen a Sergei Winogradsky y Martinus Beijerinck.
Winogradsky estudió los procesos de la nitrificación, identificando los géneros Nitrosomonas y Nitrosococcus, que oxidan amonio a nitrito, y Nitrobacter, que oxida nitrito a nitrato. También identificó a Clostridium pasteurianum, capaz de fijar nitrógeno atmosférico. Mientras, Beijerinck descubrió la fijación de N₂ atmosférico de las leguminosas, además de las bacterias reductoras de sulfato, una forma de respiración anaerobia. Estas bacterias son capaces de usar sulfato como aceptador de electrones en vez de oxígeno. También consiguió el aislamiento y descripción de Spirillum desulfuricans, bacteria reductora de sulfito. A ambos científicos se le atribuyen la creación de los medios selectivos y de enriquecimiento. Más adelante, Charles Würtz impulsó el uso de los medios diferenciales, en 1892.
Para conseguir estos avances hacían falta mejoras tanto en la microscopía como en la visión de las muestras.
Para mejorar los microscopios Koch colabora con la industria Schott, además de recibir ayuda de expertos en óptica, como Carl Zeiss y Ernst K. Abbé. Ambos produjeron el objetivo de inmersión en agua. Abbé también mejoró el diseño del microscopio para conseguir una mejor visión, creando el condensador de Abbe, aparato para conseguir iluminación inferior en microscopios, y el refractómetro de Abbe.
Para una mejor visión de la muestras se desarrollaron tinciones. La tinción es una técnica que ayuda mejorar el contraste en la imagen vista al microscopio. Para su creación, Koch colabora con la industria química BASF. Así, comienza a usar colorantes para observar a las bacterias. En 1882, Franz Ziehl y Friedrich Neelsen describen por primera vez una tinción diferencial para identificar bacterias ácido-alcohol resistentes, como Mycobacterium tuberculosis, llamada tinción de Ziehl-Neelsen. En 1884, Hans Christian Joachim Gram crea la tinción de Gram, que permite distinguir bacterias Gram positivas y Gram negativas, algo especialmente útil a la hora de elegir un tratamiento antibiótico. También en ese mismo año, Charles Chamberland desarrolla los filtros Chamberland, hechos con porcelana y con capacidad de retener bacterias. En 1890, Friedrich Loeffler logra visualizar flagelos bacterianos por medio de su técnica de impregnación argentica.
A finales de siglo había una serie de enfermedades todavía con causa desconocida. Se sabía que el agente que lo causaba era capaz de atravesar todos los filtros bacterianos conocidos entonces, por lo que su tamaño era mucho menor que el de cualquier bacteria. A estos agentes se les llamó virus.
El descubrimiento de los virus se debe a Dimitri Ivanovski y Martinus Beijerinck. La primera observación fue en una enfermedad de plantas, la del mosaico del tabaco. En 1892, Iwanovski demostró que el mosaico del tabaco se puede reproducir experimentalmente, ya que el filtrado de un filtro Chamberland era infeccioso al aplicarlo a plantas sanas. Él pensaba que se trataba de una toxina, y no desarrolló su idea. En 1898, Beijerinck demostró que lo que llamó contagium vivum fluidum se incorporaba al protoplasma del hospedador para lograr su replicación. Más adelante, él introdujo la palabra "virus" para denominar a estos agentes. No lograron ver los virus por microscopía óptica, pero intuían su existencia. Así, a finales del siglo XIX ya estaba establecido el origen de las enfermedades infecciosas y nació una nueva especialidad científica dentro de la microbiología, la virología.
Durante los siguientes años seguirían descubriéndose más virus. En 1898, Friedrich Loeffler y Paul Frosch descubren los virus animales, específicamente un virus que causa la glosopeda o fiebre aftosa del ganado. Walter Reed descubre en 1901 el primer virus humano conocido, el que provoca la fiebre amarilla. Es más, también descubrió que el contagio entre individuos se debía a los mosquitos, que hacían de vectores. Francis Peyton Rous descubrió el virus del sarcoma aviar (virus del sarcoma de Rous) en 1911 con la técnica de multiplicación de virus animales en embriones en pollo. Sus trabajos le darían el premio Nobel en 1966. Más adelante, Frederick Twort descubre los bacteriófagos en 1915, pero es Félix d'Herelle el que desarrolla el trabajo de Twort y acaba acuñando el término bacteriófago. Frank Macfarlane Burnet es quien describe las fases del ciclo de multiplicación de los fagos. J. Border, M. Ciuca y E. Gildemeister describen el fenómeno de lisogenia. En 1950, André Lwoff relaciona los ciclos lítico y lisógenico de los fagos. J. E. Barnard consigue visualizar virus en 1925 mediante un microscopio ultravioleta, si bien se veían solo diminutas partículas y no aparecían estructuras.
En 1939 conseguiría hacer fotografía a un virus, observado por un microscopio electrónico. En 1935, Wendell M. Stanley purifica y cristaliza el virus del mosaico del tabaco. Observa que está compuesto principalmente por proteínas, y que los cristales inanimados causan enfermedad en plantas sanas. Sus trabajos sobre los virus le darían el premio Nobel en 1946. En 1949, John Enders, Thomas Weller y Frederick Robbins descubren el virus de la polio, y lo consiguen multiplicar in vitro usando cultivos de tejido humano. Este trabajo sobre la polio les da el premio Nobel en 1954. Renato Dulbecco mejoraría la técnica, además de observar que los virus animales pueden formar placas de manera similar a los fagos. Fue de los primeros que pensó que algunos virus desempeñan un papel destacado en la formación del cáncer. David Baltimore y Howard Temin descubrirían la acción de la enzima transcriptasa inversa, encontrada en retrovirus. Sus investigaciones les harían compartir a los tres el premio Nobel en 1975.
Durante la segunda mitad del siglo XX se descubren otras entidades subvíricas, agentes infecciosos más pequeños que los virus. En 1971, Theodor Otto Diener describe los viroides: un agente patógeno que afecta a plantas constituido únicamente por ácido nucleico, en vez de ácido nucleico y proteínas como los virus. En 1981, Stanley B. Prusiner descubre los priones (proteinaceous infectious particle), partículas proteicas desprovistas de material genético que afectan a animales. Por ese descubrimiento recibiría el premio Nobel en 1997.
Muchos de estos descubrimientos iniciales se estudiaron porque las enfermedades que producían tenían impacto económico o en el hombre. Y es que los microorganismos tenían una gran capacidad destructiva. Así que había que buscar soluciones. De ahí aparecen dos líneas de investigación: la inmunización (inmunología) y la quimioterapia.
La inmunización se basa en el tratamiento preventivo. El inicio de estas prácticas es antiguo, ya que comenzaron con las observaciones de Edward Jenner en el siglo XVIII. Observó que la viruela era una enfermedad tanto humana como vacuna. Se dio cuenta de algo extraño: las personas que ordeñaban a las vacas afectadas de viruela no adquirían la viruela humana, de algún modo se hacían resistentes. Para intentar conseguir esa resistencia, cogió muestras de las heridas de la viruela vacuna y las inoculó en humanos sanos. Nacía de esta forma la primera vacuna, denominada así por Pasteur, en honor a Jenner y sus estudios con las vacas. Actuaba contra enfermedades no sólo de origen viral, sino también de origen bacteriano, como el carbunco.
Pasteur desarrollaría la vacuna contra la rabia. La rabia es un virus que ataca al sistema nervioso, primero actuando sobre los músculos de la zona de la garganta. Se le llamaba hidrofobia porque los afectados, aun teniendo sed, no pueden beber agua porque no controlan la epiglotis. La rabia es la única enfermedad en la cual se puede vacunar al paciente después de haberse infectado, si es que el virus no ha llegado al sistema nervioso. Esto fue clave en la primera persona vacunada, Joseph Meister. Su madre lo llevó a Pasteur tras recibir una mordedura de perro. La vacuna aun no había sido probada, pero accedió a que le vacunaran, lo que salvo la vida de su hijo. Como agradecimiento, trabajó para el toda su vida. Es más, la fama que le dio esta primera vacunación exitosa ayudo a la creación del Instituto Pasteur. Además de la rabia, Pasteur desarrolló vacunas contra el cólera aviar y el carbunco.
Otro descubrimiento importante en el área de la inmunología fue el de la fagocitosis. En 1884, Ilia I. Mechnikov formula la teoría de la inmunidad celular, que explica que la fagocitosis es la base principal del sistema de defensa de nuestro organismo, y muestra la capacidad del cuerpo de resistir y vencer enfermedades. Además de la fagocitosis, también hizo estudios importantes sobre la sífilis que más tarde ayudarían a Ehrlich a encontrar una cura.
Emil von Behring y Shibasaburo Kitasato descubrieron las antitoxinas (hoy les llamamos anticuerpos) neutralizantes del tétanos en 1890, y de la difteria en 1891. De ahí desarrollaron la teoría de la inmunidad humoral; a diferencia de la inmunidad celular, ésta implica el uso de anticuerpos. Su pensamiento era que en el suero de animales inmunizados había lo que llamo "antitoxinas" con capacidad de eliminar a las bacterias. von Behring recibiría en 1901 el premio Nobel por sus estudios sobre la difteria. Paul Erlich logró desarrollar un suero, sacado de caballos, para combatir la difteria, además de conseguir la cuantificación de la antitoxina presente en el suero, y así, normalizar estos sueros para uso terapéutico. Su trabajo en inmunología le daría el premio Nobel en 1908.
Seguirían habiendo más avances. En 1975, César Milstein y Georges Kohler desarrollarían la técnica de producción de anticuerpos monoclonales a partir de hibridomas. Un hibridoma consta de un linfocito tumoral y un linfocito normal. La unión de ambos reúne sus características: rapidez en el crecimiento y producción del anticuerpo deseado. Esta investigación les daría el premio Nobel en 1984. Susumu Tonegawa descubrió fenómenos de reorganización genética que eran responsables de la expresión de los genes de las inmunoglobulinas. Su pensamiento era que la respuesta inmune está condicionada genéticamente. Sus trabajos ayudaron a descubrir cuantos genes de inmunoglobulinas tenemos y como se forman los anticuerpos específicos. Por su estudio de la inmunología recibió el premio Nobel en 1987.
La otra opción es la quimioterapia, pero ésta se aplica cuando ya se ha enfermado. Ambas opciones lograron aumentar la esperanza de vida del hombre al doble. Partió de Paul Ehrlich, quien creó el concepto de balas mágicas, sustancias químicas con toxicidad selectiva, capaces de dañar a las bacterias pero no a las células. Así, tanto Ehrlich como Sahachiro Hata empezaron a probar sustancias dañinas para la bacteria Treponema pallidum (bacteria de la sífilis) pero que eran inofensivas o causaban efectos leves en las células del cuerpo humano. Después de 605 ensayos encontraron la sustancia correcta, arsfenamina, a la que llamaron Salvarsan 606, por el número de ensayos hechos hasta entonces. Se disparó toda una línea de investigación.
Gerhard Domagk comenzó a buscar agentes quimioterápicos desde 1927. Unos años más tarde descubrió una sustancia a la que llamó Prontosil Rubrum, con capacidad de proteger de Streptoccocus pyogenes. Más adelante, Thérèse y Jacques Tréfouël descubren la sustancia efectiva contra los estreptococos del prontosil, la sulfanilamida. De hecho, también demostraron su efectividad contra otras bacterias, como neumococos y gonococos. En 1940, Donald Devereux Woods y Paul Fildes descubren cómo funciona la sulfanilamida; compite con el ácido p-aminobenzoico (PABA) por una enzima bacteriana llamada dihidropteroato sintasa. Esta unión inhibe la formación de ácido fólico bacteriano, y con ello, la síntesis de purinas y pirimidinas, lo que lleva a la muerte de las bacterias.
La antibiosis consiste en el uso de agentes quimioterápicos naturales, a diferencia de las sulfamidas, que son artificiales. Su etapa comienza con el descubrimiento de la penicilina. Si bien es Fleming quien hace oficial este hallazgo, diversos científicos como André Gratia, Sarah Dath, Ernest Duchesne o Clodomiro Picado Wight ya hablaron anteriormente de penicilinas con capacidad antibacteriana. Pero por diversas razones, ninguno de ellos logró formalizar sus estudios. En 1926, Alexander Fleming estudiaba el Staphylococcus aureus cuando se dio cuenta de que su placa se había contaminado al caer una espora de Penicillium notatum, un hongo que secretaba alguna sustancia que impedía el crecimiento del estafilococo en sus alrededores. No obstante, su producción a larga escala era difícil. Fue en los años 40 cuando Ernst Chain y Howard Florey produjeron, por primera vez, la penicilina. Estos tres científicos compartirían el premio Nobel de 1945. Selman Waksman descubrió la actinomicina en 1940, pero no pudo usarla debido a su alta toxicidad. Unos años más tarde, uno de sus alumnos, llamado Albert Schatz, descubre la estreptomicina, pero es Waksman quien se atribuye el mérito. Acabaría reconociendo más adelante el mérito como conjunto, pero el premio Nobel de 1952 por ese descubrimiento lo recibiría en solitario.
Con el descubrimiento de estos dos antibióticos comienza la Era De Los Antibióticos. No obstante, los microorganismos tienen métodos para adquirir resistencia también, mediante mutaciones. La aparición de bacterias resistentes a a antibióticos es uno de los grandes problemas presentes y futuros de la ciencia. Una aproximación a una posible solución se ha encontrado este año, con la aparición de la halicina, y especialmente por la forma en la que se ha encontrado este compuesto. El desafío sigue en marcha.
La microbiología actual estudia a los microorganismos y sus actividades, tanto de los patógenos como los no patógenos. También comprende conocimientos de distintos campos como la ecología, la inmunología, genética o la bioquímica entre otros. A su vez, la microbiología se puede dividir en otros campos; ahora mismo estas son sus especialidades:
En esencia, las aplicaciones de la microbiología son dos: clínica e industrial. La aplicación clínica es para el control de las bacterias, virus y hongos y de su impacto en la salud humana y animal. La aplicación industrial saca provecho de las actividades de los microorganismos. Dentro de la microbiología existen estás disciplinas:
La nomenclatura viral ha sido muy confusa a lo largo de la historia debido a la naturaleza extraña de los virus. Muchos virus han sido nombrados en función de la enfermedad que producen (herpes); otros han recibido el nombre de su descubridor (virus de Epstein-Barr), y otros hacen referencia al lugar en el que han sido descubiertos (fiebre del Nilo).
Actualmente hay dos clasificaciones aprobadas por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus:
El Sistema de Clasificación Baltimore fue propuesto por David Baltimore. Está basada en el tipo de ácido nucleico de los virus (ADN o ARN) y su modo de... Leer más.
La clasificación del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (siglas ICTV en inglés) utiliza una forma de clasificar muy parecida a la que se hace con... Leer más.
La clasificación del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (siglas ICTV en inglés) utiliza una forma de clasificar muy parecida a la que se hace con... Leer más.
Otra forma común de clasificación es en función del hospedador al que infectan. Si tienes microbiología como asignatura, seguramente esta forma de clasificación sea la que se usa. Este será el modo de organización en los menús de esta página. En este caso, los virus se clasifican en:
También se puede clasificar en función de algunas de sus estructuras.
Otra forma de clasificación es en función de su cápside (para más información sobre la cápside viral mira el apartado de tamaño y composición). En este caso los virus se clasifican en:
También podemos clasificar a los virus en función de su envoltura (para más información sobre la envoltura mira el apartado de tamaño y composición). En este caso los virus se clasifican en:
"Los virus son entidades cuyo genoma se replica dentro de células vivas usando su maquinaria de síntesis. Esto determina la formación de elementos especializados (partículas virales) que permiten la transferencia del genoma viral a otras células." Esta es la definición que dieron Luria y Darnell en 1967.
Vamos a explicar todo esto. Los virus son entidades simples, acelulares, lo que significa que no están formados de células. Están formados por una cubierta proteica llamada 'cápside', y ácido nucleico (ADN o ARN); dependiendo del virus pueden haber algunas estructuras más. Los virus se dividen (su genoma se replica) en el interior de una célula viva, necesitan usar la maquinaria del hospedador para este proceso. Los elementos que sintetizan dentro de la célula se llaman viriones, y estos se encargan de llevar el genoma vírico a otra célula hospedadora, y comenzar este ciclo de nuevo. Los virus se encuentran en cualquier lugar donde haya vida (mares, océanos, aire, tierra...), pero para poder replicarse necesitan un hospedador.
Este proceso altera a la célula hospedadora y la destruye. El sistema inmune responde al virus y, en función de la fuerza de su respuesta, pueden aparecer diversos síntomas de enfermedad. En este artículo puedes más acerca del ataque de un virus (SARS-CoV-2) y la respuesta del sistema inmune.
Para evitar las infecciones y enfermedades provocadas por los virus se han creado antivirales. No obstante, los virus mutan con facilidad y esto puede provocar la resistencia a los fármacos, como ocurre también con las bacterias.
Si te has hecho alguna vez esta pregunta, a lo mejor es porque has usado antibióticos contra los virus. Esta práctica es totalmente desaconsejable, ya que los antibióticos solo se deben usar contra las bacterias; no tienen ningún efecto contra los virus. No obstante, una infección vírica puede favorecer la aparición de patógenos bacterianos. En ese caso, si se pueden usar antibióticos, pero se usan contra la infección bacteriana, no la vírica. El uso o no de éstos lo debe determinar un médico.
Los virus pueden transmitirse por contacto directo o por contacto indirecto. Esto puede variar en función del virus.
Cuando un virus se transmite por contacto directo el agente infeccioso pasa de la persona infectada a la persona no infectada por contacto físico directo. Este contacto directo implica tocar o besar, tener contacto sexual o contacto con secreciones o heridas de una persona infectada. Por ejemplo, el VIH y el ébola se transmiten por contacto directo.
Los virus que se transmiten por contacto indirecto se propagan cuando una persona infectada estornuda o tose, mandando las gotitas infectadas al aire. Esto ocurre en el caso del coronavirus COVID-19, entre otros. Las personas saludables inhalan estas gotitas infectadas o las gotitas aterrizan en los ojos, nariz o boca de las personas. De ahí que una de las medidas para prevenir la transmisión de infecciones sea toser o estornudar en la parte interna del brazo en vez de en la mano. Además, esas gotitas pueden aterrizar en superficies u objetos incluyendo mesas, pomos de las puertas o teléfonos. Si una persona no infectada toca esos objetos contaminados y luego pasa sus manos por los ojos, nariz o boca, el virus puede entrar al organismo e infectar.
Para evitar una infección vírica hay que prevenir. En caso de los virus que se transmiten por contacto directo se debe evitar tener dicho contacto, y si hay contacto, éste debe ser con las medidas higiénicas adecuadas. En el caso de los virus transmitidos por contacto indirecto se debe aumentar la higiene, tanto si el virus se trasmite por las vías respiratorias o por las heces. Lavado de manos frecuente, evitar llevarse las manos a la cara son algunas de las medidas. El uso de mascarilla también puede ayudar en caso de virus trasmitidos por las vía respiratoria. Otra gran medida de prevención es el uso de vacunas. No obstante, no hay vacunas para todas las infecciones víricas.
Si una persona está infectada por un virus del cual no hay vacunas hay que usar algún tratamiento. En el caso de los virus, se usan antivirales; al igual que los antibióticos, hay algunos de amplio espectro y otros de espectro más reducido. Algunos pueden interferir en la entrada a la célula, otros afectan a la replicación... hay diferentes vías de ataque. No obstante, hay veces en las que no hace falta un tratamiento de antivirales; si la infección es leve. Por ejemplo, en el caso del resfriado, o de la gripe, con reposo y antiinflamatorios se puede eliminar los virus y recuperar de la infección.
Los procesos vitales de los seres vivos son nutrición, relación y reproducción. Su proceso de "vida" es el que acabamos de contar. No se nutren, no se relacionan, no tienen metabolismo propio; para multiplicarse, necesitan la maquinaria del hospedador (Son parásitos intracelulares obligados). Además, las células vivas presentan ADN y ARN a la vez, mientras que los virus pueden tener ADN o ARN, pero no los dos a la vez. Por ello, los virus no son (no se les puede considerar) seres vivos. Al no ser considerados seres vivos, no pueden incluirse en ningún reino.
Antes del descubrimiento de los virus a finales del siglo XIX, ya se conocían los efectos de los virus. De hecho, hay escritos de la antigüedad que describen enfermedades de origen viral, como la poliomielitis o la viruela. Es más, en 1796, Edward Jenner creó las primeras vacunas contra la viruela, y Louis Pasteur desarrolló la vacuna frente al virus de la rabia en 1900, pero aún no sabían que el agente infeccioso que estaba tratando era un virus.
El descubrimiento de los virus se debe a Dimitri Ivanovski y Martinus Beijerinck; los que, en 1892, identificaron por primera vez un virus vegetal: TMV, el virus del mosaico del tabaco. Más adelante, en 1898, Friedrich Loeffler y Paul Frosch descubren los virus animales, específicamente un virus que causa la glosopeda o fiebre aftosa del ganado. Walter Reed descubre en 1901 el virus de la fiebre amarilla, el primer virus humano descrito. Frederick Twort descubre los bacteriófagos en 1915, pero es Félix d'Herelle el que desarrolla el trabajo de Twort y acaba acuñando el término bacteriófago.
En 1935, Wendell M. Stanley purifica y cristaliza el virus del mosaico del tabaco. Observa que está compuesto principalmente por proteínas, y que los cristales inanimados causan enfermedad en plantas sanas. En 1937, un grupo de investigadores volvió a analizar esos cristales y encontró que, además de proteínas, también había ácidos nucleicos, así que vieron que los virus están formados por proteínas y ácido nucleico.
Para una visión más amplia de la historia de los virus, consulta la historia de la microbiología: Finales del siglo XIX – actualidad > Surgimiento o escisión de algunas especialidades > Virología
La virología es una rama de la microbiología, y los virus son el principal elemento de estudio en esta rama. No obstante, hay más elementos. Todos tienen en común que son entidades microscópicas sin organización celular. Así, los seres estudiados por la virología son:
Los virus son muy heterogéneos, y su tamaño oscila entre los 20-500 nm de diámetro. Los más pequeños tienen un tamaño cercano a los de los ribosomas, mientras que los más grandes se pueden llegar a ver en el microscopio óptico.
Cómo hemos visto antes, están formados por una cubierta proteica llamada cápside y un ácido nucleico (ADN o ARN); aunque dependiendo del virus pueden haber algunas estructuras más. Por ejemplo, el coronavirus cuenta una especie de picos exteriores que le dan aspecto de corona, y los bacteriófagos cuentan con una cola que en su parte final tiene espículas que ayudan al proceso de acoplamiento al receptor celular.
Además, los virus pueden poseer una envoltura membranosa que procede de las células infectadas de un ciclo anterior. No es algo que adquieran todos los virus, así que hay virus con envoltura y sin envoltura. A los virus sin envoltura se les llama virus desnudos.
Los virus pueden clasificarse en función de su material genético. De hecho, así lo hace el Sistema Baltimore. Los virus pueden ser ADN o ARN de una cadena (monocatenario) o dos cadenas (bicatenario). A diferencia de los seres vivos, solo aparece ADN o ARN, pero no los dos a la vez. El material genético oscila entre el 5-50% del peso del virus. El tamaño puede variar entre 3-250 kb.
Virus con genoma de ADN. Puede ser circular o lineal, aunque suele ser lineal. Es típico encontrar terminaciones repetitivas en los extremos, ya que es común que se usen como sitios de inicio de replicación del genoma viral. También hay virus que presentan bases nitrogenadas modificadas, siendo habitual la modificación de la citosina. Esto evita que los sistemas de restricción del hospedador lo reconozcan y lo degraden. Para la replicación usan ADN polimerasas dependientes de ADN.
Estas son las abreviaciones que puedes encontrar sobre estos virus:
Virus con genoma de ARN. Siempre son lineales. El genoma puede tener tres conformaciones: completo (el ARN es una única molécula dentro la cápside), segmentados (el ARN se encuentra en varios fragmentos diferentes entre si, dentro de la misma cápside) y multiparticulados (genoma segmentado, con cada fragmento dentro de una propia cápside). Éstos últimos son virus vegetales. Para poder infectar la célula del hospedador, necesitan que que todos los fragmentos estén en dicha célula.
También hay que tener en cuenta la polaridad del ARNm. Si la cadena del mensajero es positiva, esto significa que la cadena del huésped es igual a la cadena del ARNm vírico, por lo que ésta puede traducirse directamente. SI la cadena del mensajero es negativa, esto significa que la cadena es complementaria a la secuencia del ARNm, así que debe ser convertido en ARN de sentido positivo. Para ello hace falta la acción previa de una ARN polimerasa.
Estas son las abreviaciones que puedes encontrar sobre estos virus:
Aparte de éstos, hay virus ARN que poseen una enzima llamada 'transcriptasa inversa' que, a partir del genoma ARN viral produce una cadena de ADN que se integra en el genoma del huésped. El ADN ya integrado en el huésped se transcribirá a ARNm, y éste más tarde se generará proteínas reguladoras y estructurales mediante el proceso de traducción.
Además, también aparecen los virus ADN bicatenario retrotranscrito. Estos virus tienen ADN de doble cadena que se replica en la célula huésped mediante transcripción inversa (también usan la transcriptasa inversa), es decir, mediante la formación de ARN intermedio a partir del molde de ADN. Este ARN es necesario para la replicación del virus.
La abreviación que podrás encontrar sobre estos virus es:
Todo el material genético se encuentra protegido del ambiente extracelular mediante cubiertas o estructuras protectoras (cápside en virus). Hay una excepción, los viroides.
La cápside está formada por unidades morfológicas llamadas capsómeros. El número de capsómeros puede variar en cada virus. Estos capsómeros están formados por grupos proteicos llamados protómeros . A la hora de formar las cápsides virales los protómeros se van autoensamblando sin necesidad de energía, ya que la interacción entre los protómeros es energéticamente más estable que los protómeros libres. Así, la estructura se regulariza y es muy eficiente.
El alto grado de compactación de la cápside viral (definido por las interacciones no covalentes entre los protómeros) explica la elevada resistencia de los virus frente a la diferentes agentes extremos. Las proteínas pueden estar más o menos plegadas entre sí, no dejando nunca de ser una estructura protectora. La cápside presenta varias morfologías:
Simetría helicoidal. La estructura protectora más simple que puede construirse a partir de un elevado número de subunidades idénticas es un cilindro formado a partir del apilamiento de una serie de anillos. Solamente posee un eje de rotación: el eje longitudinal del cilindro. Esta simetría está formada por uno o dos tipos de protómeros. Los protómeros no se encuentran totalmente alineados entre sí, lo que permite que se establezcan interacciones entre los protómeros de diferentes planos. El ARN se encuentra dispuesto también de manera helicoidal protegido por los protómeros, así que quedaría como un muelle cerrado. En los virus helicoidales con envoltura o desnudos muy largos es habitual que la cápside se encuentre menos compactada, lo que le permite 'doblarse', como en el caso del virus del sarampión (Paramyxoviridae).
Simetría icosaédrica. Un icosaedro es un poliedro regular que posee 20 caras triangulares y 12 aristas. En teoría es el modo más eficiente de empaquetar una cápside con uniones energéticamente equivalentes. Es la estructura con menor energía libre. Sin embargo, la realidad es más compleja, porque todos los virus icosaédricos regulares poseen cápsides con más de 20 protómeros. El número de mínimo de protómeros en una cápside con simetría icosaédrica regular es 60. En general, los virus icosaédricos acomodan 60 x N subunidades en sus cápsides (N=número de triangulación). Solamente están 'permitidos' ciertos números de N (1,3,4,7,9,12,… ) Sin embargo, más de 60 subunidades no pueden agruparse de manera equivalente para formar un icosaedro: lo hacen de manera quasiequivalente. A mayor número de triangulación menor estabilidad de la cápside. Los virus icosaédricos regulares con mayor número de protómeros tienden a la esfera. Algunos virus presentan espículas en los vértices de icosaedro. Son proteínas de cápside cuya función es el reconocimiento del receptor celular.
Morfología compleja. No se rige por ningún parámetro, así que la morfología puede ser totalmente variable. Por ejemplo, algunos bacteriófagos tienen una simetría llamada binaria (cabeza y cola), en la que la cabeza es icosaédrica y la cola helicoidal.
Es un componente estructural característico de algunos grupos de virus formado en su mayoría por lípidos, aunque también aparecen glucoproteínas. Procede de la membrana de la célula que ha sido infectada anteriormente por el virus. Si eliminamos los lípidos, conseguimos quitar la envoltura e inactivar al virus; de ahí que sea tan importante lavarse las manos con agua y jabón para prevenir infecciones víricas.
Esta envuelta ayuda a entrar al virus en el huésped, mediante las glucoproteínas que reconocen receptores de la célula.
Su presencia es común en varias familias de virus animales, aunque no aparece tanto en virus de plantas o de bacterias. Esto se debe a que la entrada a las células vegetales se realiza de forma traumática (por heridas y lesiones en la planta), y a que las células bacterianas tienen una capa de peptidoglicano que le confiere una elevada resistencia a la infección por virus.
La naturaleza de esta envuelta es variable, pero siempre procede del sistema de membranas del hospedador: frecuentemente procede de la membrana plasmástica, pero también puede venir de la membrana nuclear, del aparato de Golgi, o del retículo endoplasmático.
Los virus son parásitos intracelulares obligados. Pueden portar algunas enzimas, como retrotranscriptasas, ARN polimerasas o ADN polimerasas, así que no son absolutamente dependientes de la célula, pero tanto el proceso de traducción, como la energía obtenida, siempre provendrá de la célula hospedadora. En función del tipo de hospedador, se clasifican en:
Las etapas de infección dependen de muchos factores: estructural viral, genoma, presencia o no de envoltura, hospedador y cápside. Aparecen diferencias en la replicación, maduración y liberación, pero se estable un patrón general:
Es el proceso en el que el virus se fija (valga la redundancia) a la superficie del hospedador. Si el receptor está alterado o no está presente en la superficie celular, el hospedador se hace resistente. No obstante, los virus pueden mutar, y los virus mutados podrían unirse a los receptores alterados. Hay virus con capacidad de usar varios receptores en caso de que alguno este alterado.
Los bacteriófagos usan como receptores a componentes de las células: pili, flagelos, región O en GRAM (-), residuos de lipoproteínas o proteínas transportadoras.
En virus animales usan receptores de hormonas o de citocinas. Los receptores pueden ser proteicos, glucoproteínas, o azúcares, que están situados en glucoproteínas o glucolípidos.
En virus vegetales no se conocen bien los receptores pero lo que se sabe es que es necesario el daño o la destrucción de la membrana.
Al interior de la célula (citoplasma) solo entrará el material genético, así que se debe perder la cápside (y la envoltura en caso de poseerla) en un proceso llamado decapsidación.
En función de su formas, los bacteriófagos hacen este proceso de forma diferente:
Los virus animales tienen diversos métodos también:
Los virus vegetales no parecen tener un método específico; pueden entrar mediante daño en la membrana (acción mecánica de daño) o por vectores (bacterias, hongos, nemátodos o insectos). Pueden contaminar semillas por su parte interna o externa mediante los viriones. Dentro de la planta, la transmisión puede ser por los plasmodesmos (corta distancia) o por el xilema o el floema (larga distancia).
Se forma más material genético. El hospedador no cede toda la maquinaria necesaria para la replicación vírica, así que primero debe sintetizar enzimas que ayuden a tomar todo el control de la célula hospedadora (el propio virus cuenta con los genes necesarios para sintetizar dichas enzimas). Así, el primer paso es la formación del RNAm (ARN mensajero) vírico. Este material genético contiene la información para formar las proteínas tempranas necesarias para que el proceso siga adelante. Los virus tiene un tipo de replicación diferente en función de su grupo (usando el Sistema de Baltimore como clasificación; accede a la clasificación de los virus para ver más).
Los RNAm tempranos forman proteínas tempranas, enzimas sintetizadas antes de la replicación, en cantidades bajas. Éstas son necesarias para tomar el control de la célula hospedadora, regular la replicación y fabricar ciertas proteínas reguladoras como replicasas.
Los RNAm tardíos forman proteínas tardías, formadas después de la replicación, en mayor concentración. Suelen ser proteínas estructurales; proteínas de la cápside, de ensamblaje y de salida de la célula.
La maduración consiste en el proceso de ensamblaje de la cápside con el material genético, formando así viriones completos. Además, se produce el empaquetamiento del material genético por la acción de enzimas.
Es el paso del virus formado a la zona extracelular. La liberación se produce con o sin lisis celular (rotura de la membrana celular). Aunque no haya lisis celular, la célula hospedadora muere al poco tiempo, ya que la maquinaria de replicación se ha dañado y los orgánulos se han alterado.
Dentro de la sección de bacterias daremos información sobre el dominio Bacteria y el dominio Archaea. Aunque la bacteriología estudia las bacterias (y le da nombre a esta ciencia) también estudia a la arqueas. Así que podemos decir que la bacteriología estudia a los organismos procariotas.
Dentro de los procariotas, lo que podríamos decir que es microbiología general, hemos visto:
Las bacterias son organismos unicelulares sin núcleo. El dominio Bacteria se engloba dentro del superreino Prokaryota, junto al dominio Archaea. Esto significa que son organismos procariotas, no tienen un núcleo definido ni (en general) tienen orgánulos membranosos internos. Su tamaño oscila entre los 0,5 y 5 μm de longitud, por lo que es necesario un microscopio para su observación. Tienen diversas morfologías, pudiendo ser esféricas, barras, filamentosas, curvadas o helicoidales. La célula procariota es diferente a la de eucariotas y su nutrición puede ser variada.
Las bacterias son los seres vivos más abundantes del planeta. Se encuentran y se desarrollan en todos los ambientes terrestres y acuáticos, incluyendo los más extremos (calor o frío extremo, zonas radiactivas, lugares de gran presión...). También están en el cuerpo humano, si bien la mayoría son inofensivas, y algunas también nos son beneficiosas.
Conociendo todo esto, será más fácil entender esta sección. La clasificación oficial usada por la bacteriología es la clasificación de Bergey, abreviada como TOBA. En este sistema, que consta de varias partes, una de ellas está dedicada a las arqueas. Si quieres ver la clasificación TOBA entera puedes consultarla en Wiley Online Library. Eso sí, necesitarás contar con una cuenta de universidad😅
En la clasificación de Bergey se engloban a las arqueas también. De ahí que la bacteriología abarque el estudio de bacterias y arqueas. Ahora bien, éstas son diferentes. Las diferencias que tienen con las bacterias es que su pared celular no tienen peptidoglicano, su membrana celular está formada por una monocapa lipídica, los lípidos están unidos al glicerol por enlaces éter y , a la hora de la traducción, el tRNA iniciador es el metionil-tRNA. En bacterias, su pared celular contiene peptidoglicano, su membrana celular está formada por una bicapa lipídica, los lípidos están unidos al glicerol por enlaces ester, y tRNA iniciador es el formilmetionil-tRNA. En la página dedicada a arqueas tienes una sección donde se detallan más todas las diferencias que tienen.
En esta página, hemos agrupado a los procariotas en estos grupos:
Este orden es bastante usado para su estudio en la universidad, por lo que a algunos os puede resultar familiar.
Una vez hayas visto todo lo relacionado con bacterias, quizá quieras ver otros microorganismos, como los eucariotas. También puedes ver todo lo relacionado con virus. Presentan una relación íntima con las bacterias, ya que algunos de ellos, conocidos como bacteriófagos, les infectan. Es un proceso de coevolución en que ambos elementos se adaptan a su contrincante.
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